La ricerca sull’Alzheimer ha appena fatto un passo avanti che vale la pena raccontare. Un gruppo di scienziati della Indiana University School of Medicine ha individuato un enzima chiamato IDOL che, a quanto pare, gioca un ruolo chiave nella formazione delle placche amiloidi nel cervello. E la cosa davvero interessante è che, eliminandolo dai neuroni in laboratorio, queste placche si sono ridotte in modo significativo. Non è poco, considerando che le placche amiloidi rappresentano uno dei tratti biologici più caratteristici della malattia di Alzheimer.

Negli ultimi anni la FDA statunitense ha approvato due farmaci, lecanemab e donanemab, che agiscono proprio rimuovendo le placche dal cervello. Funzionano, rallentano il declino. Ma il team dell’Indiana University crede che puntare sull’enzima IDOL possa aprire una strada diversa e, per certi versi, più promettente. Non solo perché ridurrebbe il carico di amiloide, ma anche perché sembra migliorare la comunicazione tra le cellule cerebrali e supportare un sano metabolismo lipidico. Due cose che, nel contesto dell’Alzheimer, contano moltissimo.

I neuroni al centro della scoperta, non le cellule immunitarie

Qui viene il bello. I ricercatori si aspettavano che il ruolo principale nella rimozione delle placche lo giocassero le microglia, le cellule immunitarie del cervello, che tra l’altro sono le principali produttrici di IDOL. Invece no. Gli effetti più evidenti sono emersi quando l’enzima è stato eliminato dai neuroni. Una sorpresa che ha ribaltato le aspettative iniziali.

Eliminare IDOL dai neuroni non ha soltanto abbassato i livelli di placche. Ha anche ridotto i livelli di apolipoproteina E (APOE), una proteina strettamente legata all’Alzheimer. Una delle sue varianti, l’APOE4, è considerata il fattore di rischio genetico più rilevante per la forma tardiva della malattia. Allo stesso tempo, sono aumentati i recettori coinvolti nella regolazione dell’APOE e delle placche stesse, recettori fondamentali per mantenere sinapsi sane e un corretto equilibrio lipidico.

Ricerche precedenti avevano già mostrato che attivare un percorso biologico correlato potrebbe rendere il cervello più resistente al declino cognitivo, anche in presenza di una quantità importante di placche. Questo aspetto ha un valore clinico enorme, perché la diagnosi di Alzheimer arriva quasi sempre quando il danno è già sostanziale. Ridurre le placche e contemporaneamente aumentare la resilienza cerebrale significherebbe massimizzare i benefici per chi convive con la malattia.

Verso nuovi farmaci contro l’Alzheimer

Il gruppo di ricerca sta ora esplorando diverse strategie per sviluppare farmaci che colpiscano l’enzima IDOL. I prossimi studi si concentreranno sulla sicurezza dei composti candidati e sulla loro efficacia nei modelli preclinici. C’è anche l’intenzione di verificare se bloccare IDOL possa preservare le connessioni sinaptiche e ridurre la patologia tau, un altro segno distintivo dell’Alzheimer che spesso accompagna le placche amiloidi.

I risultati dello studio, pubblicati su Alzheimer’s and Dementia, la rivista dell’Alzheimer’s Association, lasciano intravedere una possibilità concreta. Non si parla di cure miracolose dietro l’angolo, ma di un bersaglio terapeutico nuovo e ben definito. Gli enzimi, per loro natura, offrono punti di attacco precisi dove i farmaci possono legarsi e bloccarne l’attività con effetti collaterali potenzialmente ridotti. E nel caso dell’Alzheimer, ogni nuovo fronte aperto nella ricerca è una notizia che merita attenzione.

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Una ricerca pubblicata su JAMA Network Open sta facendo discutere parecchio nella comunità scientifica. Il motivo? Secondo i ricercatori del Karolinska Institutet, mangiare più carne potrebbe abbassare il rischio di Alzheimer in alcune persone. Non in tutte, attenzione. Solo in chi porta nel proprio DNA determinate varianti del gene APOE, uno dei principali fattori genetici legati alla malattia. È un risultato che va contro molti consigli dietetici tradizionali e che apre scenari davvero interessanti sulla personalizzazione dell’alimentazione in base al profilo genetico.

Lo studio ha seguito oltre 2.100 adulti svedesi con almeno 60 anni, tutti senza demenza all’inizio della ricerca, nell’ambito del progetto SNAC-K (Swedish National Study on Aging and Care, Kungsholmen). Il monitoraggio è durato fino a 15 anni, un arco di tempo significativo. I ricercatori hanno incrociato le abitudini alimentari dichiarate dai partecipanti con i dati sulla salute cognitiva, tenendo conto di variabili come età, sesso, istruzione e stile di vita.

Il dato più sorprendente? Tra chi consumava poca carne, le persone portatrici delle varianti APOE 3/4 e APOE 4/4 avevano un rischio di sviluppare demenza più che doppio rispetto a chi non possedeva queste varianti genetiche. Ma questo rischio elevato spariva nel gruppo che consumava più carne. Nel gruppo con il consumo più alto, la mediana si attestava intorno agli 870 grammi di carne a settimana, calcolati su un apporto energetico giornaliero di 2.000 calorie.

Il ruolo del gene APOE e perché la genetica cambia tutto

Per capire la portata di questa scoperta bisogna fare un passo indietro. Il gene APOE codifica una proteina fondamentale per il trasporto di colesterolo e grassi nel cervello e nel sangue. Esistono tre varianti principali: epsilon 2, 3 e 4. Ognuno eredita due copie del gene, una da ciascun genitore. Chi ha una copia della variante 4 vede il proprio rischio di Alzheimer aumentare di tre o quattro volte rispetto al genotipo più comune (3/3). Chi ne ha due copie? Il rischio sale di dieci o quindici volte.

In Svezia circa il 30% della popolazione porta le combinazioni APOE 3/4 o 4/4. Tra chi riceve una diagnosi di Alzheimer, quasi il 70% ha una di queste varianti. Numeri che fanno riflettere.

Jakob Norgren, primo autore dello studio, ha spiegato che l’ipotesi di partenza era legata all’evoluzione: la variante APOE4 è la più antica dal punto di vista evolutivo e potrebbe essersi sviluppata in un periodo in cui i nostri antenati seguivano una dieta prevalentemente a base animale. In pratica, quel gene potrebbe “funzionare meglio” quando l’alimentazione include quantità importanti di carne.

Non tutta la carne è uguale, e servono ancora conferme

Un altro aspetto emerso dalla ricerca riguarda il tipo di carne consumata. Una proporzione più bassa di carne processata sul totale era associata a un rischio inferiore di demenza, indipendentemente dal genotipo APOE. Quindi non è solo questione di quantità, ma anche di qualità. In un’analisi di follow up, le persone con le varianti genetiche a rischio che consumavano più carne non processata mostravano anche una riduzione significativa della mortalità per qualsiasi causa.

Naturalmente, trattandosi di uno studio osservazionale, non è possibile stabilire un rapporto diretto di causa ed effetto. Servono trial clinici rigorosi per confermare se modificare la dieta possa davvero influenzare il decorso della malattia. Lo stesso Norgren ha sottolineato che i paesi nordici, dove la prevalenza di APOE4 è circa doppia rispetto a quelli mediterranei, rappresentano il contesto ideale per approfondire queste indagini.

Quello che questa ricerca suggerisce, però, è qualcosa di potente: le raccomandazioni alimentari universali potrebbero non essere adatte a tutti. Per chi appartiene a un gruppo genetico specifico, la possibilità di modulare il rischio attraverso scelte alimentari mirate rappresenta una prospettiva concreta e, per molti, una notizia che offre speranza.

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