Esiste un interruttore nascosto nel cervello che dice quando smettere di mangiare, e non si trova dove la scienza ha cercato per decenni. Questa è la notizia che arriva da un gruppo di ricercatori dell’Università del Maryland e dell’Università di Concepción, in Cile, che hanno individuato un meccanismo finora sconosciuto nel quale gli astrociti, cellule cerebrali considerate per lungo tempo semplici comparse, giocano un ruolo da protagonisti nella regolazione dell’appetito.

Per anni la comunità scientifica ha dato per scontato che fossero i neuroni, e solo loro, a gestire il senso di sazietà. Lo studio, pubblicato nei Proceedings of the National Academy of Sciences il 6 aprile 2026, ribalta questa prospettiva. Ricardo Araneda, professore di biologia all’Università del Maryland, ha spiegato che gli astrociti non sono affatto cellule di supporto passive: partecipano attivamente ai circuiti che regolano quanto si mangia. E questo, a dirla tutta, apre scenari che nessuno aveva previsto.

Come funziona il meccanismo: dal glucosio al senso di sazietà

Il percorso parte da cellule specializzate chiamate taniciti, che si trovano in una cavità profonda del cervello e monitorano il glucosio nel liquido cerebrospinale. Dopo un pasto, quando i livelli di zucchero nel sangue salgono, i taniciti processano il glucosio e rilasciano lattato nei tessuti circostanti. Fino a poco tempo fa si pensava che questo lattato parlasse direttamente ai neuroni coinvolti nel controllo dell’appetito. E invece no: c’è un intermediario inaspettato.

Il lattato viene intercettato dagli astrociti attraverso un recettore chiamato HCAR1. Una volta attivati, gli astrociti rilasciano glutammato, un messaggero chimico che a sua volta stimola i neuroni della sazietà. In pratica, i taniciti parlano agli astrociti, e gli astrociti parlano ai neuroni. Una catena di comunicazione più articolata di quanto chiunque sospettasse.

La cosa ancora più interessante è che, durante gli esperimenti, stimolando un singolo tanicita con glucosio si è osservata l’attivazione di numerosi astrociti circostanti. Il segnale si propaga come un’onda nella rete cerebrale. E c’è di più: nell’ipotalamo esistono due gruppi opposti di neuroni, quelli che promuovono la fame e quelli che la sopprimono. Il lattato potrebbe agire su entrambi contemporaneamente, attivando la sazietà tramite gli astrociti e silenziando la fame per via diretta.

Cosa significa per obesità e disturbi alimentari

La ricerca è stata condotta su modelli animali, ma sia i taniciti che gli astrociti sono presenti in tutti i mammiferi, esseri umani compresi. Questo lascia pensare che lo stesso meccanismo possa operare anche nelle persone. Il prossimo passo sarà verificare se modificare il recettore HCAR1 negli astrociti possa influenzare il comportamento alimentare.

Al momento non esistono farmaci che agiscano su questo percorso specifico. Tuttavia, secondo Araneda, potrebbe diventare un bersaglio terapeutico del tutto nuovo, complementare a trattamenti già esistenti come Ozempic, migliorando la vita di chi soffre di obesità e altri disturbi legati all’appetito.

Dietro questa scoperta ci sono quasi dieci anni di collaborazione tra il laboratorio di Araneda e quello di María de los Ángeles García Robles a Concepción. L’autore principale dello studio, Sergio López, è un dottorando che ha condotto esperimenti chiave durante otto mesi di lavoro presso l’Università del Maryland. Un esempio concreto di come la ricerca internazionale, quando funziona davvero, possa cambiare la comprensione di qualcosa di fondamentale come il modo in cui il cervello decide che è ora di posare la forchetta.

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La perdita di appetito durante le infezioni è un’esperienza che praticamente chiunque conosce bene. Quel momento in cui il cibo smette di interessare, anche quando i sintomi peggiori sembrano già passati. Per anni la scienza ha cercato di capire cosa succede davvero nel corpo quando scatta questo meccanismo, e ora un gruppo di ricercatori della University of California San Francisco ha trovato una risposta sorprendente. Lo studio, pubblicato su Nature il 25 marzo 2026, svela un sistema di comunicazione tra intestino e cervello più sofisticato di quanto si pensasse, e potrebbe aprire la strada a nuove terapie per diversi disturbi digestivi.

Il punto di partenza è semplice: milioni di persone nel mondo convivono con infezioni parassitarie croniche e perdono progressivamente l’interesse per il cibo. Ma nessuno aveva mai capito con precisione quale fosse il percorso biologico dietro questa perdita di appetito. David Julius, premio Nobel per la Fisiologia o Medicina nel 2021, lo ha spiegato così: la domanda non era solo come il sistema immunitario combatte i parassiti, ma come recluta il sistema nervoso per modificare il comportamento.

Il dialogo nascosto tra cellule dell’intestino e cervello

Il meccanismo ruota attorno a due tipi di cellule piuttosto rare presenti nell’intestino. Le cellule tuft funzionano come sentinelle: individuano i parassiti e attivano le difese immunitarie. Le cellule enterocromaffini (EC), invece, rilasciano segnali chimici che stimolano le vie nervose collegate al cervello. Il problema era capire se questi due tipi di cellule comunicassero tra loro in modo diretto.

Koki Tohara, ricercatore post dottorato alla UCSF, ha usato un approccio ingegnoso: cellule sensore ingegnerizzate piazzate accanto alle cellule tuft sotto il microscopio. Quando queste ultime venivano esposte al succinato, una sostanza rilasciata dai vermi parassiti, le cellule sensore si illuminavano. Le cellule tuft stavano rilasciando acetilcolina, una molecola di segnalazione normalmente associata ai neuroni. E quando l’acetilcolina raggiungeva le cellule EC coltivate in laboratorio, queste rispondevano producendo serotonina, che a sua volta attivava le fibre del nervo vago, il collegamento diretto tra intestino e cervello.

In pratica, le cellule tuft fanno qualcosa che di solito fanno solo i neuroni, ma con un meccanismo completamente diverso. Una scoperta che ha sorpreso anche gli stessi ricercatori.

Perché la fame non sparisce subito ma solo dopo qualche giorno

C’è un dettaglio che rende tutto ancora più interessante. La perdita di appetito durante le infezioni non è immediata, e ora si capisce il perché. Le cellule tuft rilasciano acetilcolina in due fasi distinte. Prima arriva un breve impulso iniziale, quasi un segnale di allerta. Poi, man mano che la risposta immunitaria si rafforza e il numero di cellule tuft aumenta, parte un rilascio lento e costante, abbastanza potente da attivare le cellule EC e inviare al cervello il messaggio di smettere di mangiare.

Come ha spiegato Julius, l’intestino aspetta di confermare che la minaccia sia reale e persistente prima di comunicare al cervello di cambiare comportamento. È un sistema elegante, quasi prudente.

I test sui topi hanno confermato tutto: quelli con cellule tuft funzionanti mangiavano progressivamente meno durante l’infezione, mentre quelli incapaci di produrre acetilcolina nelle cellule tuft continuavano ad alimentarsi normalmente. La connessione tra questo percorso di segnalazione intestinale e la perdita di appetito è quindi diretta e verificata.

Le implicazioni vanno ben oltre le infezioni parassitarie. Le cellule tuft si trovano anche nelle vie respiratorie, nella cistifellea e nel sistema riproduttivo. Alterazioni in questo percorso appena identificato potrebbero avere un ruolo nella sindrome dell’intestino irritabile, nelle intolleranze alimentari e nel dolore viscerale cronico. Richard Locksley, immunologo della UCSF, ha sottolineato che controllare i segnali prodotti dalle cellule tuft potrebbe diventare una strategia terapeutica concreta per gestire diverse risposte fisiologiche legate a queste condizioni.

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