Una scoperta che potrebbe cambiare radicalmente la comprensione della malattia di Alzheimer arriva dal King’s College di Londra. Un gruppo di ricercatori ha individuato un processo di morte cellulare finora trascurato, chiamato cariotosi, che sembra giocare un ruolo centrale nella distruzione dei neuroni nel cervello di chi soffre di demenza. E la cosa davvero interessante è che questo meccanismo potrebbe aprire la strada a nuove terapie capaci di rallentare la perdita di cellule cerebrali, intervenendo prima che il danno diventi irreversibile.

Chi studia le malattie neurodegenerative sa bene che nel cervello dei pazienti con Alzheimer e demenza frontotemporale si accumulano proteine tossiche. Questo è noto da decenni. Quello che nessuno era riuscito a spiegare in modo convincente era il collegamento preciso tra quell’accumulo e la morte massiccia di neuroni. Le forme di morte cellulare già conosciute, come l’apoptosi, non bastavano a giustificare l’entità della devastazione osservata nel tessuto cerebrale. La cariotosi potrebbe essere il tassello mancante. In pratica, quando le proteine tossiche si ammassano dentro una cellula nervosa, innescano una catena di reazioni chimiche che porta il nucleo della cellula a raggrinzirsi e poi a disintegrarsi. Fine della cellula.

Le prove trovate nei cervelli dei pazienti

Lo studio, pubblicato su Nature Communications nel luglio 2026, ha analizzato circa 3.000 cellule cerebrali prelevate da 28 persone affette da Alzheimer in fase avanzata o da demenza frontotemporale. Utilizzando algoritmi computazionali, i ricercatori hanno mappato le diverse forme di morte cellulare presenti nei tessuti. I risultati parlano chiaro: segni di cariotosi sono stati trovati nel 35% delle cellule della corteccia frontale dei pazienti con Alzheimer, contro appena il 15% nelle cellule di anziani sani. Una differenza che non si può ignorare.

Ma il team non si è fermato alla fotografia del problema. Ha anche identificato il percorso molecolare che governa la cariotosi. In particolare, l’interazione tra un enzima chiamato p38 MAP chinasi e la proteina LaminB1 si è rivelata un punto critico del processo. Nei test di laboratorio condotti su neuroni di ratto, bloccare questa interazione ha ridotto i marcatori associati alla cariotosi. Tradotto: esiste un interruttore molecolare su cui si potrebbe intervenire.

Verso nuove cure per la demenza

Il prossimo obiettivo dei ricercatori è sviluppare un modo per colpire selettivamente l’interazione tra p38 MAP chinasi e LaminB1 negli esseri umani. Come ha spiegato il dottor Manolis Fanto del King’s College, agire su questo specifico bersaglio potrebbe rallentare il processo di morte cellulare, guadagnando tempo prezioso per terapie più mirate contro le singole malattie neurodegenerative.

La dottoressa Rebecca Casterton, prima autrice dello studio e ricercatrice presso il UK Dementia Research Institute, ha sottolineato come questa scoperta rappresenti una vera e propria mappa per comprendere il funzionamento della cariotosi. Una mappa che la comunità scientifica potrà ora utilizzare per cercare trattamenti efficaci.

Non si tratta ancora di una cura, questo va detto con onestà. Ma sapere finalmente come le proteine tossiche riescono a uccidere i neuroni nel cervello di chi convive con l’Alzheimer è un passo enorme. Perché non si può fermare qualcosa che non si capisce. E adesso, almeno, il meccanismo inizia a essere molto più chiaro.

L'articolo Alzheimer, scoperto un meccanismo di morte neuronale mai visto prima proviene da Tecnoapple.

La resilienza cognitiva è un fenomeno che da anni affascina e interroga la comunità scientifica. Alcuni cervelli, pur presentando tutti i segni biologici della malattia di Alzheimer, continuano a funzionare in modo sorprendentemente efficiente. Una nuova ricerca condotta dal Netherlands Institute for Neuroscience sembra aver individuato un meccanismo chiave dietro questa capacità di resistenza, e la risposta non sta nel numero di cellule cerebrali, ma nel modo in cui si comportano.

Il dato di partenza è già di per sé notevole: circa il 30 percento delle persone anziane che sviluppano la patologia tipica dell’Alzheimer non ne manifesta mai i sintomi. Niente perdita di memoria significativa, niente declino cognitivo evidente. Eppure, a livello cerebrale, il danno c’è. Capire cosa protegge questi individui potrebbe aprire la strada a strategie terapeutiche completamente nuove.

Non è questione di quante cellule, ma di come reagiscono

Il gruppo di ricerca guidato da Evgenia Salta ha analizzato tessuto cerebrale donato, proveniente da individui sani, da pazienti con Alzheimer conclamato e da persone che avevano la stessa patologia cerebrale ma non avevano mai sviluppato demenza. Lo sguardo si è concentrato su una regione molto specifica del centro della memoria, dove possono ancora svilupparsi i cosiddetti neuroni immaturi: cellule rare, simili a neuroni giovani che non hanno completato la maturazione.

Il risultato più interessante? Anche a un’età media superiore agli 80 anni, questi neuroni immaturi erano presenti in tutti i gruppi esaminati. Però la vera differenza non stava nella quantità. Nei cervelli resilienti, queste cellule attivavano programmi biologici orientati alla sopravvivenza cellulare, mostrando al contempo segnali più bassi di infiammazione e morte cellulare. In pratica, reagivano al danno in modo completamente diverso.

La metafora usata dalla stessa Salta rende bene l’idea: queste cellule potrebbero funzionare come una sorta di fertilizzante in un giardino che ha cominciato a deteriorarsi. Non si limiterebbero a sostituire i neuroni perduti, ma sosterrebbero attivamente il tessuto circostante, aiutando il cervello a mantenersi funzionale e, per così dire, più giovane.

Un tassello di un puzzle ancora molto grande

Naturalmente, la cautela resta d’obbligo. Lo studio si basa su tessuto cerebrale donato, il che significa che non è possibile osservare direttamente il comportamento di queste cellule in un cervello vivente. La funzione viene dedotta dai dati, non confermata in tempo reale. E la stessa Salta sottolinea che la resilienza all’Alzheimer non avrà mai una spiegazione unica: è un pezzo di un mosaico molto più ampio.

Quel che emerge con forza, però, è un cambio di prospettiva nella ricerca sull’Alzheimer. Per decenni ci si è concentrati quasi esclusivamente su come la malattia distrugge il cervello. Ora l’attenzione si sta spostando su una domanda diversa e forse più produttiva: perché alcuni cervelli riescono a reggere quell’impatto.

Le prossime fasi della ricerca punteranno a esplorare come i neuroni immaturi comunicano con le altre cellule cerebrali e se queste interazioni contribuiscano a preservare la memoria e le funzioni cognitive. Il cervello che invecchia, a quanto pare, è molto più adattabile e complesso di quanto si credesse fino a poco tempo fa. E questa scoperta, per quanto parziale, alimenta una speranza concreta: quella di trovare nuovi modi per proteggere la mente dal declino, partendo proprio da chi al declino ha saputo resistere.

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Un integratore che milioni di persone assumono ogni giorno per i dolori articolari potrebbe avere un lato oscuro. Uno studio appena pubblicato su Nature Metabolism ha collegato la glucosamina, uno dei supplementi più venduti al mondo, a una progressione più rapida della malattia di Alzheimer. La ricerca, condotta dall’Università della Florida, ha analizzato cartelle cliniche raccolte tra il 2012 e il 2024, incrociandole con studi avanzati su tessuto cerebrale umano e modelli animali. E i risultati fanno riflettere parecchio.

Tra i pazienti con decadimento cognitivo lieve, quelli che assumevano glucosamina mostravano una probabilità del 25% più alta di sviluppare demenza rispetto a chi non la utilizzava. E non finisce qui: nei pazienti già diagnosticati con Alzheimer o demenze correlate, l’uso del supplemento era associato anche a un aumento del 25% del rischio di mortalità. Numeri che, pur trattandosi di un’associazione e non di una prova di causalità diretta, meritano attenzione seria.

Cosa succede nel cervello quando si assume glucosamina

La parte davvero interessante dello studio riguarda il meccanismo biologico che potrebbe spiegare questa correlazione. La glucosamina è una molecola derivata dagli zuccheri che riesce ad attraversare la barriera ematoencefalica. Una volta nel cervello, contribuisce a un processo chiamato glicosilazione, ovvero l’aggiunta di strutture zuccherine alle proteine cellulari. In un cervello sano, questo meccanismo funziona in modo equilibrato. Nel cervello colpito da Alzheimer, invece, i ricercatori hanno scoperto che risulta già iperattivo.

Ramon Sun, autore senior dello studio e direttore del Center for Advanced Spatial Biomolecule Research, ha spiegato che negli Stati Uniti circa 7 milioni di persone convivono con l’Alzheimer, e molte di queste assumono regolarmente un integratore da banco che potrebbe peggiorare la progressione della malattia. Matt Gentry, coautore della ricerca e responsabile del Dipartimento di Biochimica dell’Università della Florida, ha aggiunto che il cervello colpito da Alzheimer sembra particolarmente vulnerabile alle alterazioni di questo percorso metabolico. Le proteine hanno bisogno che le etichette zuccherine vengano applicate nel modo giusto per funzionare correttamente, e quello che emerge dallo studio è che nel cervello malato questo sistema va in sovraccarico.

Esperimenti su topi e tessuti umani confermano i sospetti

I test su topi geneticamente modificati hanno rafforzato l’ipotesi. Gli animali trattati con glucosamina presentavano un aumento significativo della glicosilazione proteica e un peggioramento della memoria sociale, cioè la capacità di riconoscere e ricordare altri individui. Quando i ricercatori hanno ridotto chimicamente questa attività di etichettatura zuccherina, le prestazioni mnemoniche sono migliorate. L’analisi di campioni cerebrali umani provenienti dalla biobanca dell’Università della Florida ha confermato il quadro: i tessuti di pazienti con Alzheimer mostravano livelli di glicosilazione nettamente superiori rispetto ai controlli sani.

Nessuno sta dicendo di buttare via le confezioni di glucosamina dal cassetto dei medicinali. Questo studio non dimostra un rapporto causa ed effetto, e serviranno trial clinici per confermare i risultati. Però solleva una questione clinica che, come sottolinea Gentry, merita molta più attenzione di quanta ne abbia ricevuta finora. Per chi convive con un deterioramento cognitivo o ha familiarità con l’Alzheimer, parlarne con il proprio medico prima di continuare ad assumere questo integratore potrebbe essere una scelta saggia.

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I valori di vitamina B12 considerati nella norma potrebbero non essere sufficienti a proteggere il cervello dall’invecchiamento. Sembra un paradosso, eppure è esattamente quello che emerge da uno studio condotto dall’Università della California a San Francisco (UCSF), pubblicato sulla rivista Annals of Neurology. In pratica, anche chi riceve un risultato rassicurante dalle analisi del sangue potrebbe già mostrare i primi segnali di un rallentamento cognitivo. Un dato che dovrebbe far riflettere, soprattutto chi ha superato i 65 anni.

La ricerca ha coinvolto 231 partecipanti sani, con un’età media di 71 anni, nessuno dei quali presentava demenza o declino cognitivo lieve. Il livello medio di vitamina B12 nel sangue era di 414,8 pmol/L, ben al di sopra della soglia minima statunitense fissata a 148 pmol/L. Eppure, analizzando la forma biologicamente attiva della vitamina, quella che il corpo riesce effettivamente a utilizzare, i ricercatori hanno scoperto qualcosa di preoccupante. Chi aveva livelli più bassi di B12 attiva mostrava una velocità di pensiero ridotta, risposte visive più lente e un volume maggiore di lesioni nella sostanza bianca del cervello. La sostanza bianca è fondamentale: sono le fibre nervose che permettono a diverse aree cerebrali di comunicare tra loro. Quando si danneggia, le conseguenze possono includere problemi di memoria, rischio di demenza e ictus.

Perché gli anziani sono più esposti

Con l’età, la capacità di assorbire la vitamina B12 diminuisce. Alcuni farmaci, problemi digestivi e diete povere di alimenti di origine animale possono peggiorare la situazione. Alexandra Beaudry-Richard, co-autrice dello studio, ha sottolineato che livelli bassi ma tecnicamente normali di vitamina B12 potrebbero avere effetti sulla cognizione molto più ampi di quanto si pensasse, coinvolgendo una fetta di popolazione ben più larga del previsto. Il suo suggerimento ai medici è chiaro: valutare la supplementazione anche nei pazienti anziani con sintomi neurologici, pure quando le analisi rientrano nei limiti di normalità.

Ricerche successive hanno aggiunto sfumature importanti. Una revisione sistematica del 2025 ha confermato che la carenza di B12 resta un fattore di rischio modificabile per problemi neurologici, soprattutto in gruppi vulnerabili come anziani e vegetariani. Tuttavia, una meta-analisi su studi randomizzati ha mostrato che l’integrazione con vitamine del gruppo B produce benefici cognitivi molto contenuti. Non è quindi una soluzione miracolosa per tutti. Un altro studio, basato sulla randomizzazione mendeliana, non ha trovato prove solide che livelli geneticamente più alti di B12 totale proteggano da disturbi psichiatrici o cognitivi, ma gli autori stessi hanno riconosciuto un limite: avevano misurato la B12 totale, non quella attiva.

Cosa significa tutto questo nella pratica

Lo studio dell’UCSF non dimostra che la B12 attiva bassa causi direttamente il declino cognitivo. E non significa nemmeno che ogni persona anziana debba correre a comprare integratori senza consultare il proprio medico. Quello che emerge, però, è un messaggio concreto: l’attuale definizione di carenza di vitamina B12 potrebbe essere troppo grossolana quando si parla di salute cerebrale. Un esame del sangue nella norma non racconta sempre tutta la storia, specialmente quando cominciano a manifestarsi piccoli cambiamenti nella memoria, nella velocità di ragionamento o nella vista. Per i medici, il consiglio è guardare oltre il valore totale di vitamina B12. Per i pazienti, l’invito è a non sottovalutare quei segnali sottili che spesso vengono liquidati come semplice stanchezza o normale invecchiamento. La prevenzione, quando possibile, resta la strategia più intelligente.

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Il rischio Alzheimer non è uguale per tutti, e una ricerca appena pubblicata lo dimostra in modo piuttosto netto. Uno studio condotto dalla University of California San Diego, basato su oltre 17.000 adulti, ha messo in luce qualcosa che la comunità scientifica sospettava da tempo: i fattori di rischio più comuni legati alla demenza sembrano colpire il cervello delle donne con un’intensità maggiore rispetto a quello degli uomini. Non si tratta solo del fatto che le donne vivono più a lungo, e quindi hanno statisticamente più probabilità di ammalarsi. La questione è più profonda, e riguarda il modo in cui certi fattori modificabili interagiscono con la biologia femminile.

La ricerca, pubblicata il 19 maggio 2026 sulla rivista Biology of Sex Differences, ha analizzato 13 fattori di rischio noti per la demenza: livello di istruzione, perdita dell’udito, fumo, consumo di alcol, obesità, depressione, inattività fisica, ipertensione, diabete e altre condizioni cardiometaboliche. E i risultati raccontano una storia che merita attenzione. Circa sette milioni di americani convivono oggi con l’Alzheimer, e le donne rappresentano quasi i due terzi di questi casi. Un dato enorme, che non si può liquidare semplicemente con la longevità femminile.

Stessi fattori di rischio, effetti diversi sul cervello

Quello che colpisce di più nei risultati è una disparità che va oltre la prevalenza dei singoli fattori. Le donne coinvolte nello studio mostravano tassi più alti di depressione (17% contro il 9% degli uomini), inattività fisica (48% contro 42%) e problemi del sonno (45% contro 40%). Gli uomini, dal canto loro, presentavano percentuali superiori di perdita dell’udito, diabete e consumo eccessivo di alcol. L’ipertensione era diffusa in modo praticamente identico tra i due gruppi, interessando circa sei partecipanti su dieci.

Ma ecco il punto cruciale: anche quando un fattore di rischio era più frequente negli uomini, il suo impatto cognitivo risultava spesso peggiore nelle donne. Ipertensione, indice di massa corporea elevato, perdita dell’udito e diabete mostravano associazioni più marcate con il declino cognitivo nel campione femminile. Come ha spiegato la ricercatrice Megan Fitzhugh, non basta sapere quali fattori di rischio siano più comuni: bisogna capire quanto forte sia il loro effetto sulla cognizione in base al sesso.

Verso una prevenzione su misura per le donne

Questi risultati alimentano il dibattito sulla medicina di precisione applicata alla prevenzione della demenza. L’idea è semplice ma potente: invece di trattare tutti allo stesso modo, conviene adattare le strategie preventive alle caratteristiche individuali, sesso incluso. Per le donne, questo potrebbe significare un’attenzione più mirata alla gestione della depressione, all’aumento dell’attività fisica e al controllo della salute cardiovascolare, con particolare riguardo all’ipertensione non trattata.

La buona notizia è che molti dei fattori identificati nello studio sono modificabili. Non si parla di destino genetico inevitabile, ma di condizioni su cui si può intervenire con cure mediche, cambiamenti nello stile di vita e politiche sanitarie più attente. Restano da chiarire i meccanismi precisi che rendono il cervello femminile più vulnerabile: influenze ormonali, differenze genetiche, accesso disuguale alle cure sono tutte ipotesi sul tavolo.

Come ha sottolineato la professoressa Judy Pa, coautrice dello studio, le differenze di sesso restano profondamente trascurate nella ricerca sulle principali cause di morte, dall’Alzheimer alle malattie cardiache. Riconoscerle e integrarle nelle strategie di prevenzione non è un dettaglio accademico. È un passaggio necessario per ridurre il peso della demenza su chi ne porta il carico maggiore.

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La perdita di memoria legata alle malattie neurodegenerative potrebbe non dipendere solo dalla morte dei neuroni. Un gruppo di ricercatori ha dimostrato per la prima volta che il malfunzionamento dei mitocondri, le centraline energetiche delle cellule, può essere una causa diretta del declino cognitivo. E soprattutto, che riattivando queste microscopiche strutture è possibile ripristinare le capacità mnemoniche. Almeno nei topi, per ora. Ma il segnale è forte.

Lo studio, pubblicato su Nature Neuroscience, è stato condotto da un team dell’Inserm e dell’Università di Bordeaux, in collaborazione con l’Université de Moncton in Canada. I risultati ribaltano un assunto che ha dominato per anni la ricerca: i mitocondri non si guastano semplicemente come conseguenza della malattia. Il loro cedimento energetico potrebbe verificarsi prima della degenerazione neuronale, contribuendo attivamente alla comparsa dei sintomi. Un dettaglio che, se confermato nell’essere umano, potrebbe aprire strade terapeutiche completamente nuove per l’Alzheimer e altre forme di demenza.

Come funziona lo strumento che ricarica i mitocondri

Per capire se il deficit energetico fosse causa o effetto, i ricercatori hanno sviluppato uno strumento chiamato mitoDreadd-Gs. Si tratta di un recettore artificiale progettato per attivare le proteine G direttamente dentro i mitocondri, stimolandone l’attività. Il ragionamento era tanto semplice quanto efficace: se potenziando i mitocondri i sintomi migliorano, allora il problema energetico precede la morte cellulare e non ne è solo una conseguenza.

Quando il dispositivo è stato attivato nei modelli animali di demenza, l’attività mitocondriale è tornata a livelli normali. E con essa, anche le prestazioni di memoria sono migliorate in modo significativo. Giovanni Marsicano, direttore di ricerca Inserm, ha spiegato che questo lavoro stabilisce per la prima volta un nesso causale tra disfunzione mitocondriale e sintomi delle malattie neurodegenerative, suggerendo che il danno energetico potrebbe trovarsi all’origine della degenerazione neuronale.

Perché questa scoperta conta davvero

Il cervello è un organo incredibilmente avido di energia. I neuroni hanno bisogno di un flusso costante per comunicare tra loro, formare ricordi e mantenere attive le funzioni cognitive. Quando i mitocondri rallentano, i neuroni restano vivi ma funzionano male. È un po’ come avere una macchina con il motore che gira al minimo: si muove, ma non va da nessuna parte.

Questa prospettiva si inserisce in un cambiamento più ampio nella ricerca sull’Alzheimer. Gli scienziati stanno guardando oltre le classiche placche amiloidi e i grovigli di proteina tau, esplorando il ruolo del metabolismo energetico, dell’infiammazione e dello stress cellulare nelle fasi iniziali della malattia. Uno studio recente della Mayo Clinic ha collegato alterazioni nel complesso mitocondriale I alla progressione dell’Alzheimer, rafforzando questa visione.

Nessuno parla ancora di una cura pronta per i pazienti. La ricerca è stata condotta su modelli animali e serviranno molti altri passaggi prima di poter valutare sicurezza ed efficacia nell’essere umano. Il prossimo obiettivo del team è verificare se una stimolazione prolungata dell’attività mitocondriale possa non solo migliorare i sintomi ma rallentare o addirittura prevenire la perdita neuronale.

Quello che emerge, però, è un messaggio potente: la perdita di memoria potrebbe essere legata non tanto a neuroni che muoiono, quanto a neuroni che restano accesi ma senza abbastanza energia per funzionare. Imparare a ricaricare quei piccoli motori potrebbe rappresentare una svolta nella lotta contro la demenza.

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Quanto la vitamina D assunta nella mezza età possa influenzare la salute cerebrale a distanza di decenni è una domanda che la scienza si pone da tempo. Ora uno studio pubblicato il 1 aprile 2026 sulla rivista Neurology Open Access, organo ufficiale della American Academy of Neurology, offre una risposta che fa riflettere. La ricerca ha seguito quasi 800 persone per oltre 16 anni, scoprendo che chi presentava livelli più alti di vitamina D tra i 30 e i 40 anni mostrava successivamente una quantità inferiore di proteina tau nel cervello. E la proteina tau, vale la pena ricordarlo, è uno dei marcatori più strettamente associati alla demenza e all’Alzheimer.

Prima di correre in farmacia, però, una precisazione importante: lo studio evidenzia una correlazione, non un rapporto diretto di causa ed effetto. Come ha spiegato l’autore principale Martin David Mulligan, dell’Università di Galway in Irlanda, questi risultati suggeriscono che livelli adeguati di vitamina D nella mezza età potrebbero offrire una sorta di protezione contro l’accumulo di depositi di tau nel cervello. E che bassi livelli di vitamina D potrebbero rappresentare un fattore di rischio modificabile, cioè qualcosa su cui si può intervenire. Ma servono ulteriori conferme.

Come è stata condotta la ricerca

Lo studio ha coinvolto 793 adulti, con un’età media di 39 anni, tutti privi di diagnosi di demenza all’inizio dell’osservazione. A ciascun partecipante è stato misurato il livello ematico di vitamina D. Circa 16 anni dopo, le stesse persone sono state sottoposte a scansioni cerebrali per valutare la presenza di proteina tau e di beta amiloide, entrambi considerati biomarcatori dell’Alzheimer. La soglia scelta dai ricercatori era di 30 nanogrammi per millilitro: chi stava sopra veniva classificato come “livello alto”, chi stava sotto come “livello basso”. Il dato interessante? Il 34% dei partecipanti aveva livelli insufficienti di vitamina D e solo il 5% dichiarava di assumere integratori.

Dopo aver tenuto conto di variabili come età, sesso e sintomi depressivi, il quadro che è emerso è piuttosto netto: livelli più elevati di vitamina D erano associati a una minore presenza di proteina tau. Nessuna correlazione significativa, invece, con la beta amiloide. Un risultato che aggiunge un tassello importante ma non completa ancora il puzzle.

I limiti dello studio e perché servono altre ricerche

C’è un aspetto che va detto con chiarezza: la vitamina D è stata misurata una sola volta, all’inizio dello studio, senza monitoraggio nel tempo. Questo significa che non sappiamo come i livelli siano cambiati negli anni successivi, il che rappresenta un limite non trascurabile. Inoltre, la ricerca non dimostra che integrare la vitamina D riduca effettivamente il rischio di sviluppare demenza.

Eppure il messaggio di fondo resta potente. La mezza età, come sottolinea Mulligan, è il momento in cui intervenire sui fattori di rischio può avere il maggiore impatto sulla salute del cervello a lungo termine. Lo studio, finanziato dal National Institute on Aging e dall’Irish Research Council tra gli altri enti, apre una strada che la comunità scientifica dovrà percorrere con ulteriori indagini. Nel frattempo, tenere sotto controllo i propri livelli di vitamina D non sembra affatto una cattiva idea.

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Una ricerca pubblicata su JAMA Network Open sta facendo discutere parecchio nella comunità scientifica. Il motivo? Secondo i ricercatori del Karolinska Institutet, mangiare più carne potrebbe abbassare il rischio di Alzheimer in alcune persone. Non in tutte, attenzione. Solo in chi porta nel proprio DNA determinate varianti del gene APOE, uno dei principali fattori genetici legati alla malattia. È un risultato che va contro molti consigli dietetici tradizionali e che apre scenari davvero interessanti sulla personalizzazione dell’alimentazione in base al profilo genetico.

Lo studio ha seguito oltre 2.100 adulti svedesi con almeno 60 anni, tutti senza demenza all’inizio della ricerca, nell’ambito del progetto SNAC-K (Swedish National Study on Aging and Care, Kungsholmen). Il monitoraggio è durato fino a 15 anni, un arco di tempo significativo. I ricercatori hanno incrociato le abitudini alimentari dichiarate dai partecipanti con i dati sulla salute cognitiva, tenendo conto di variabili come età, sesso, istruzione e stile di vita.

Il dato più sorprendente? Tra chi consumava poca carne, le persone portatrici delle varianti APOE 3/4 e APOE 4/4 avevano un rischio di sviluppare demenza più che doppio rispetto a chi non possedeva queste varianti genetiche. Ma questo rischio elevato spariva nel gruppo che consumava più carne. Nel gruppo con il consumo più alto, la mediana si attestava intorno agli 870 grammi di carne a settimana, calcolati su un apporto energetico giornaliero di 2.000 calorie.

Il ruolo del gene APOE e perché la genetica cambia tutto

Per capire la portata di questa scoperta bisogna fare un passo indietro. Il gene APOE codifica una proteina fondamentale per il trasporto di colesterolo e grassi nel cervello e nel sangue. Esistono tre varianti principali: epsilon 2, 3 e 4. Ognuno eredita due copie del gene, una da ciascun genitore. Chi ha una copia della variante 4 vede il proprio rischio di Alzheimer aumentare di tre o quattro volte rispetto al genotipo più comune (3/3). Chi ne ha due copie? Il rischio sale di dieci o quindici volte.

In Svezia circa il 30% della popolazione porta le combinazioni APOE 3/4 o 4/4. Tra chi riceve una diagnosi di Alzheimer, quasi il 70% ha una di queste varianti. Numeri che fanno riflettere.

Jakob Norgren, primo autore dello studio, ha spiegato che l’ipotesi di partenza era legata all’evoluzione: la variante APOE4 è la più antica dal punto di vista evolutivo e potrebbe essersi sviluppata in un periodo in cui i nostri antenati seguivano una dieta prevalentemente a base animale. In pratica, quel gene potrebbe “funzionare meglio” quando l’alimentazione include quantità importanti di carne.

Non tutta la carne è uguale, e servono ancora conferme

Un altro aspetto emerso dalla ricerca riguarda il tipo di carne consumata. Una proporzione più bassa di carne processata sul totale era associata a un rischio inferiore di demenza, indipendentemente dal genotipo APOE. Quindi non è solo questione di quantità, ma anche di qualità. In un’analisi di follow up, le persone con le varianti genetiche a rischio che consumavano più carne non processata mostravano anche una riduzione significativa della mortalità per qualsiasi causa.

Naturalmente, trattandosi di uno studio osservazionale, non è possibile stabilire un rapporto diretto di causa ed effetto. Servono trial clinici rigorosi per confermare se modificare la dieta possa davvero influenzare il decorso della malattia. Lo stesso Norgren ha sottolineato che i paesi nordici, dove la prevalenza di APOE4 è circa doppia rispetto a quelli mediterranei, rappresentano il contesto ideale per approfondire queste indagini.

Quello che questa ricerca suggerisce, però, è qualcosa di potente: le raccomandazioni alimentari universali potrebbero non essere adatte a tutti. Per chi appartiene a un gruppo genetico specifico, la possibilità di modulare il rischio attraverso scelte alimentari mirate rappresenta una prospettiva concreta e, per molti, una notizia che offre speranza.

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Una scoperta che potrebbe cambiare radicalmente la comprensione della malattia di Alzheimer arriva da un gruppo di ricercatori dell’Università di Heidelberg. Gli scienziati hanno individuato quello che hanno definito un vero e proprio “interruttore della morte” nascosto nel cervello, un meccanismo molecolare che innesca la distruzione delle cellule nervose e alimenta il declino cognitivo. E la parte più interessante è che, almeno nei topi, sono riusciti a spegnerlo.

Il team guidato dal neurobiologo Hilmar Bading, in collaborazione con colleghi della Shandong University in Cina, ha scoperto che il problema nasce dall’interazione tossica tra due proteine ben note: il recettore NMDA e il canale ionico TRPM4. Quando queste due componenti si legano al di fuori delle sinapsi, formano quello che i ricercatori hanno chiamato un “complesso della morte”. In pratica, invece di supportare la comunicazione tra neuroni, questa coppia avvia un processo distruttivo che uccide le cellule cerebrali e peggiora progressivamente la malattia di Alzheimer.

Nei modelli murini della patologia, i livelli di questo complesso tossico risultavano molto più elevati rispetto ai topi sani. Un dato che ha subito attirato l’attenzione del gruppo di ricerca.

Un composto sperimentale spezza il legame tossico

Per contrastare questo meccanismo, gli scienziati hanno utilizzato un composto chiamato FP802, sviluppato dallo stesso laboratorio di Bading. Questa molecola agisce legandosi all’interfaccia dove le due proteine si connettono, impedendo fisicamente la loro interazione e smontando il complesso tossico.

I risultati nei topi trattati con FP802 sono stati davvero notevoli. La progressione della malattia è rallentata in modo significativo. La perdita di sinapsi si è ridotta, i danni ai mitocondri erano molto meno gravi e, cosa fondamentale, le capacità di apprendimento e memoria sono rimaste sostanzialmente intatte. Oltre a tutto questo, i ricercatori hanno osservato anche una diminuzione importante dell’accumulo di beta amiloide nel cervello, che rappresenta uno dei segni distintivi dell’Alzheimer.

Quello che rende questo approccio particolarmente originale è la strategia stessa. Invece di puntare a rimuovere la proteina amiloide dal cervello, come fanno molte terapie attuali, qui si agisce a valle, bloccando il meccanismo cellulare che provoca la morte dei neuroni e che, in un circolo vizioso, promuove a sua volta la formazione di depositi amiloidi.

Strada ancora lunga, ma le premesse sono solide

Bading stesso ha tenuto a precisare che la strada verso un’applicazione clinica nell’essere umano resta lunga. Servono studi farmacologici approfonditi, test tossicologici e sperimentazioni cliniche prima di poter anche solo immaginare un utilizzo terapeutico. Però i risultati preclinici sono promettenti, e il lavoro prosegue in collaborazione con FundaMental Pharma per perfezionare il composto.

Un elemento che aggiunge ulteriore interesse: ricerche precedenti dello stesso gruppo avevano già mostrato che FP802 ha effetti neuroprotettivi anche in modelli di sclerosi laterale amiotrofica, un’altra malattia neurodegenerativa che coinvolge la stessa interazione proteica. Questo suggerisce che la strategia potrebbe avere un’applicabilità molto più ampia di quanto si pensi inizialmente.

Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Molecular Psychiatry e ha ricevuto finanziamenti dalla Fondazione tedesca per la ricerca, dal Consiglio europeo della ricerca e dalla Fondazione nazionale cinese per le scienze naturali. Per chi segue da anni il panorama della ricerca sull’Alzheimer, questa scoperta rappresenta un cambio di prospettiva non da poco. Non è la cura definitiva, nessuno si azzarda a dirlo. Ma è un pezzo del puzzle che potrebbe fare davvero la differenza.

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Una proteina legata alla SLA e alla demenza potrebbe avere un ruolo molto più ampio di quanto la comunità scientifica avesse immaginato fino a oggi. Un gruppo di ricercatori del Houston Methodist Research Institute ha scoperto che la proteina TDP43 controlla un processo fondamentale di riparazione del DNA, e che quando i suoi livelli si alterano, le conseguenze possono essere devastanti sia per il cervello che per il rischio oncologico. Lo studio, pubblicato sulla rivista Nucleic Acids Research, apre scenari del tutto nuovi nel modo di comprendere malattie neurodegenerative e tumori.

Il meccanismo coinvolto si chiama DNA mismatch repair, ovvero quel sistema che corregge gli errori che si verificano quando le cellule copiano il materiale genetico. Funziona un po’ come un correttore di bozze biologico. Il problema emerge quando la proteina TDP43 non è presente nelle giuste quantità: se ce n’è troppa o troppo poca, i geni responsabili della riparazione diventano iperattivi. E qui succede qualcosa di paradossale. Invece di proteggere le cellule, questa attività eccessiva finisce per danneggiare i neuroni e destabilizzare il genoma, aumentando potenzialmente il rischio di sviluppare un cancro.

Come ha spiegato il ricercatore principale Muralidhar L. Hegde, professore di neurochirurgia al centro di neuroregenerazione dell’istituto, la proteina TDP43 non è semplicemente una delle tante proteine che legano l’RNA. È un regolatore critico del meccanismo di riparazione del DNA, e questo ha implicazioni enormi per malattie come la sclerosi laterale amiotrofica e la demenza frontotemporale, dove questa proteina smette di funzionare correttamente.

TDP43 collegata anche all’aumento delle mutazioni nei tumori

La parte forse più sorprendente dello studio riguarda il legame con il cancro. Analizzando grandi database oncologici, il team ha trovato che livelli elevati di TDP43 erano associati a un numero maggiore di mutazioni all’interno dei tumori. Questo dato colloca la proteina TDP43 in una posizione davvero unica nella biologia umana, all’incrocio tra neurodegenerazione e oncologia.

Hegde ha sottolineato che la biologia di questa proteina è molto più ampia di quanto si pensasse. Nei tumori, la proteina risulta sovraespressa e correlata a un carico mutazionale più elevato. Due categorie di malattie enormi, collegate da un unico protagonista molecolare. Non capita spesso.

Verso nuove strategie terapeutiche

C’è anche un risvolto che guarda al futuro delle terapie. Nei modelli di laboratorio, i ricercatori sono riusciti a ridurre l’attività eccessiva di riparazione del DNA causata da livelli anomali di TDP43, ottenendo un parziale recupero del danno cellulare. Controllare il meccanismo di riparazione del DNA potrebbe quindi rappresentare una strategia terapeutica concreta, anche se la strada dalla ricerca di base alla clinica resta lunga.

Lo studio ha coinvolto collaboratori di diverse istituzioni, tra cui l’MD Anderson Cancer Center, l’Università del Massachusetts, l’UT Southwestern Medical Center e la Binghamton University. Il finanziamento è arrivato principalmente dal National Institute of Neurological Disorders and Stroke, dal National Institute on Aging e dallo Sherman Foundation Parkinson’s Disease Research Challenge Fund. Una rete di competenze che dà il peso della portata di questa scoperta sulla proteina TDP43, destinata probabilmente a cambiare più di un capitolo nei libri di neurologia e oncologia.

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