Aterosclerosi e invecchiamento del sistema immunitario hanno un legame più profondo di quanto si pensasse fino a poco tempo fa. Nuovi dati ottenuti da esperimenti su modelli murini suggeriscono che, col passare degli anni, le cellule immunitarie accumulano mutazioni nel proprio DNA che finiscono per alimentare attivamente la formazione delle placche nelle arterie. La notizia incoraggiante, però, è che i cambiamenti nello stile di vita potrebbero compensare, almeno in parte, questi difetti genetici acquisiti.

Il meccanismo è affascinante e, a ben guardarlo, anche un po’ inquietante. Le cellule del sistema immunitario si dividono continuamente per difendere l’organismo. A ogni divisione, piccoli errori nella copia del DNA possono sfuggire ai sistemi di riparazione. In una persona giovane, queste mutazioni somatiche non creano grossi problemi. Ma col tempo si accumulano. E alcune di esse conferiscono un vantaggio selettivo a determinati cloni cellulari, che iniziano a espandersi più degli altri. Questo fenomeno, noto come ematopoiesi clonale, è stato associato negli ultimi anni a un rischio cardiovascolare significativamente più elevato.

Cosa hanno scoperto i nuovi studi sui topi

I ricercatori hanno osservato che nei topi portatori di queste mutazioni clonali, le cellule immunitarie alterate si infiltrano con maggiore aggressività nelle pareti arteriose, promuovendo l’infiammazione cronica che è alla base dell’aterosclerosi. In pratica, il sistema immunitario smette di fare solo il suo lavoro di difesa e inizia, involontariamente, a danneggiare i vasi sanguigni dall’interno. Le placche aterosclerotiche crescono più in fretta, diventano più instabili e il rischio di eventi gravi come infarti e ictus aumenta.

La parte davvero interessante dello studio riguarda però l’altro lato della medaglia. Quando i ricercatori hanno introdotto modifiche nell’alimentazione e nell’attività fisica dei modelli animali, hanno notato che l’impatto negativo delle mutazioni si riduceva in modo apprezzabile. Non spariva del tutto, sia chiaro, ma i benefici erano tangibili. Questo suggerisce che lo stile di vita agisce come una sorta di freno biologico, capace di contenere l’aggressività delle cellule immunitarie mutate e rallentare la progressione dell’aterosclerosi.

Perché tutto questo conta anche per le persone

È vero, parliamo di dati ottenuti nei topi e non ancora confermati da studi clinici sull’essere umano. Però le implicazioni sono enormi. L’ematopoiesi clonale è estremamente comune nelle persone oltre i 60 anni, e fino a oggi non esisteva un approccio chiaro per gestirne le conseguenze cardiovascolari. Se i risultati venissero confermati anche nell’uomo, significherebbe che interventi relativamente semplici come una dieta equilibrata e l’esercizio fisico regolare potrebbero offrire una protezione concreta contro l’aterosclerosi legata all’invecchiamento del sangue.

Nessuno sta dicendo che basti una camminata al giorno per cancellare decenni di mutazioni accumulate. Ma sapere che il corpo ha ancora margine per rispondere positivamente ai cambiamenti, anche quando il DNA delle cellule immunitarie porta già i segni del tempo, è una di quelle notizie che vale la pena prendere sul serio.

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