La vaccinazione resta lo strumento principale per combattere il virus, su questo non ci piove. Ma una parte della comunità scientifica sta guardando anche altrove, cercando farmaci antivirali capaci di proteggere chi, per un motivo o per l’altro, non si vaccina. Ed è una pista tutt’altro che secondaria.

Perché parliamo di milioni di persone nel mondo. C’è chi non può ricevere il vaccino per ragioni mediche, chi lo rifiuta, chi semplicemente non riesce ad accedervi. Qualunque sia la ragione, queste persone restano esposte. E il virus, nel frattempo, non aspetta. Ecco perché la ricerca sui farmaci antivirali ha acquisito un peso sempre maggiore nel panorama sanitario globale, affiancandosi alla strategia vaccinale senza pretendere di sostituirla.

Come funzionano i farmaci antivirali e perché servono

Il concetto è relativamente semplice, anche se la scienza dietro è complessa. Mentre il vaccino prepara il sistema immunitario a riconoscere il virus prima che faccia danni, un farmaco antivirale interviene dopo, quando l’infezione è già in corso. Agisce bloccando la replicazione virale, impedendo al patogeno di moltiplicarsi nell’organismo e riducendo così la gravità della malattia.

Alcuni di questi farmaci esistono già e vengono utilizzati in ambito ospedaliero. Altri sono in fase avanzata di sperimentazione clinica. Il punto cruciale è che nessuno di questi trattamenti funziona bene quanto la prevenzione vaccinale, ma può fare la differenza tra un ricovero in terapia intensiva e una guarigione a casa. Non è poco.

Va detto chiaramente: la vaccinazione e i farmaci antivirali non sono in competizione. Sono due facce della stessa medaglia. La prima protegge a monte, i secondi intervengono a valle. In un mondo ideale tutti avrebbero accesso al vaccino e lo farebbero. Ma il mondo ideale non esiste, e la medicina deve fare i conti con la realtà.

Una rete di protezione più ampia

Quello che i ricercatori stanno cercando di costruire è una sorta di rete di sicurezza multipla. Vaccini per chi può e vuole vaccinarsi, farmaci per chi resta scoperto. È un approccio pragmatico, che tiene conto delle fragilità del sistema sanitario e delle scelte individuali senza giudicarle.

Diversi laboratori in Europa e negli Stati Uniti stanno lavorando su molecole promettenti, alcune delle quali potrebbero arrivare sul mercato entro i prossimi mesi. La sfida più grande resta quella della distribuzione equa: rendere questi trattamenti accessibili anche nei Paesi a basso reddito, dove spesso mancano sia i vaccini sia le infrastrutture sanitarie adeguate.

Il messaggio di fondo è chiaro. Vaccinarsi resta la scelta migliore, la più efficace, la più sicura. Ma avere un piano B farmacologico non è un lusso. È buon senso. E la scienza, per fortuna, sta lavorando su entrambi i fronti con lo stesso rigore.

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L’idea di un vaccino per i gamberi suona quasi come una battuta, eppure è una delle frontiere più concrete e promettenti della ricerca applicata all’acquacoltura. Per la prima volta, un prodotto destinato all’uso commerciale potrebbe proteggere questi crostacei dalle malattie che ogni anno devastano gli allevamenti, con perdite economiche enormi e un impatto ambientale tutt’altro che trascurabile.

Il punto è semplice: quando i gamberi si ammalano negli allevamenti intensivi, la risposta standard finora è stata un uso massiccio di antibiotici. E chi si occupa di ambiente sa bene dove porta questa strada. Residui chimici che finiscono nelle acque, resistenza antimicrobica che cresce, ecosistemi costieri che pagano il conto. Un vaccino per i gamberi cambierebbe radicalmente questo schema, riducendo la dipendenza dai trattamenti farmacologici e abbassando la pressione sugli ecosistemi marini circostanti.

Vaccinare gli invertebrati: una sfida che sembrava impossibile

C’è un aspetto di questa storia che merita attenzione, perché tocca qualcosa di più grande del singolo prodotto. Fino a poco tempo fa, la comunità scientifica dava per scontato che i vaccini funzionassero solo sugli organismi dotati di un sistema immunitario adattativo, quello tipico dei vertebrati. I gamberi, come tutti gli invertebrati, ne sono privi. Hanno solo l’immunità innata, una difesa più generica e meno “intelligente”, almeno sulla carta.

Eppure, i ricercatori hanno scoperto che anche questo tipo di risposta immunitaria può essere stimolata e potenziata in modo mirato. Il vaccino per i gamberi sfrutta proprio questa scoperta, dimostrando che la protezione immunitaria non è un’esclusiva dei mammiferi o dei pesci. È una notizia che apre scenari enormi, non solo per l’acquacoltura ma per tutta la biologia applicata.

Cosa cambia davvero per l’industria e per l’ambiente

L’allevamento di gamberi è un’industria globale che vale miliardi. Le malattie virali e batteriche, come la sindrome delle macchie bianche, possono spazzare via interi lotti di produzione nel giro di pochi giorni. Le conseguenze ricadono sui produttori, ovviamente, ma anche sulle comunità costiere che dipendono da questa attività e sull’ambiente che ne subisce le pratiche più aggressive.

Un vaccino per i gamberi destinato all’uso commerciale rappresenterebbe un passo avanti su più fronti. Da una parte, offrirebbe agli allevatori uno strumento preventivo affidabile, riducendo la mortalità nei bacini di allevamento. Dall’altra, taglierebbe drasticamente il ricorso agli antibiotici, con benefici diretti sulla qualità delle acque e sulla salute degli ecosistemi acquatici.

Non è ancora chiaro quando il prodotto arriverà su larga scala nei mercati, ma la direzione è tracciata. E forse la cosa più interessante resta proprio questa: un piccolo crostaceo sta costringendo la scienza a ripensare i confini di ciò che considerava possibile nel campo della vaccinazione.

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Esiste un piccolo organo nel petto che la medicina ha sostanzialmente ignorato per decenni, convinta che dopo l’infanzia non servisse più a granché. Eppure due studi appena pubblicati sulla rivista Nature ribaltano questa convinzione e mettono il timo al centro di una scoperta che potrebbe cambiare il modo in cui si valutano il rischio di malattie e la longevità. I ricercatori del Mass General Brigham hanno usato l’intelligenza artificiale per analizzare le TAC di decine di migliaia di adulti, e quello che hanno trovato è sorprendente: chi ha un timo più sano vive di più, si ammala meno di cuore e di cancro, e risponde meglio alle terapie oncologiche.

Il timo è quella ghiandola che si occupa di “addestrare” i linfociti T, le cellule immunitarie che ci difendono da infezioni e tumori. Dopo la pubertà, però, l’organo tende a rimpicciolirsi e a produrre meno cellule T nuove. Per questo motivo, la comunità scientifica lo aveva messo in un cassetto, considerandolo poco rilevante nella vita adulta. Un errore, a quanto pare, piuttosto grossolano.

Cosa dicono i numeri (e l’intelligenza artificiale)

Il gruppo di ricerca, guidato da Hugo Aerts, direttore del programma di Intelligenza Artificiale in Medicina al Mass General Brigham, ha analizzato i dati di oltre 25.000 adulti coinvolti in uno screening nazionale per il tumore al polmone, insieme a più di 2.500 partecipanti al celebre Framingham Heart Study. Attraverso l’IA, sono stati misurati dimensione, struttura e composizione del timo nelle TAC di routine, creando un vero e proprio punteggio di “salute timica”.

I risultati fanno riflettere. Chi aveva un punteggio più alto presentava circa il 50% di rischio in meno di morire per qualsiasi causa, il 63% in meno di mortalità cardiovascolare e il 36% in meno di probabilità di sviluppare un tumore al polmone. Numeri che reggono anche dopo aver tenuto conto di età e altri fattori di salute. Non parliamo quindi di una semplice correlazione superficiale.

Tra gli elementi associati a un timo in cattive condizioni sono emersi fattori piuttosto noti: infiammazione cronica, fumo e peso corporeo elevato. Questo suggerisce che lo stile di vita potrebbe influenzare direttamente la capacità del sistema immunitario di restare efficiente nel tempo, passando proprio dal timo.

Un ruolo chiave anche nella lotta ai tumori

In un secondo studio parallelo, lo stesso team ha esaminato le TAC e gli esiti clinici di oltre 1.200 pazienti oncologici trattati con immunoterapia. Anche qui, il timo si è rivelato un fattore determinante. I pazienti con un timo più sano mostravano circa il 37% in meno di rischio di progressione del cancro e il 44% in meno di rischio di morte, anche correggendo per le differenze tra pazienti, tipi di tumore e approcci terapeutici.

Per dirla in modo semplice: un organo che tutti davano per “pensionato” potrebbe in realtà essere uno degli indicatori più potenti per capire se un trattamento immunoterapico funzionerà oppure no. Una scoperta che, se confermata, aprirebbe scenari importanti nella medicina personalizzata.

Gli stessi ricercatori, però, mettono le mani avanti. Servono altri studi per validare i risultati, e la tecnica di misurazione della salute timica non è ancora pronta per l’uso clinico di routine. Non è stato nemmeno dimostrato che modificare i fattori di rischio (smettere di fumare, perdere peso) migliori direttamente la funzione del timo. Un filone di ricerca in corso sta inoltre indagando se l’esposizione accidentale del timo alle radiazioni durante il trattamento del tumore polmonare possa peggiorare gli esiti per i pazienti.

Quello che è certo è che il timo merita molta più attenzione di quanta ne abbia ricevuta finora. E forse, la prossima volta che qualcuno farà una TAC, quel piccolo organo nel petto racconterà qualcosa di molto più importante di quanto si sia mai sospettato.

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Un viaggio indietro di 700 milioni di anni

Il gruppo di ricerca ha sviluppato un metodo analitico nuovo di zecca, basato sul confronto dei pattern di espressione genica tra diverse specie animali e tipi cellulari. Attraverso questo approccio, gli scienziati hanno costruito veri e propri alberi evolutivi delle cellule del sangue, stimando come si siano differenziate nel corso dell’evoluzione animale. La parte più sorprendente? Quando hanno messo a confronto le cellule ematiche con gli organismi unicellulari, i macrofagi hanno mostrato le somiglianze più evidenti. Questo suggerisce che le primissime cellule del sangue assomigliassero proprio ai macrofagi, quelle cellule immunitarie che inglobano microbi e detriti cellulari. Il team ha anche tracciato il gene FOS, espresso nelle cellule ematiche di moltissime specie, fino a un antenato unicellulare vissuto circa 700 milioni di anni fa. Un dettaglio che colloca la comparsa delle prime cellule del sangue più o meno nello stesso periodo in cui gli animali multicellulari facevano la loro comparsa sulla Terra.

Come si sono evolute le cellule del sangue moderne

Lo studio dipinge un quadro affascinante di come il sangue si sia trasformato nel tempo. Secondo i risultati, i primi animali avrebbero creato le cellule ematiche riciclando materiale genetico ereditato dagli antenati unicellulari. Da lì, le diverse tipologie si sarebbero ramificate gradualmente. Le mastociti, per esempio, sembrano essersi evolute dai macrofagi. Versioni primitive dei linfociti T e dei globuli rossi sarebbero poi emerse dalle mastociti stesse. I linfociti B proto tipici, invece, si sarebbero separati direttamente dai macrofagi dopo che le mastociti avevano già preso la loro strada. Ricostruendo questa storia evolutiva, i ricercatori sono riusciti a mappare un albero genealogico delle cellule del sangue che copre 700 milioni di anni. E la cosa notevole è che i percorsi di differenziazione delle cellule ematiche moderne riflettono ancora oggi questa storia antichissima.

Un legame vivente con le origini della vita

Hiroshi Kawamoto, a capo del team, ha descritto i risultati come il coronamento di un lungo lavoro, sottolineando come i percorsi di differenziazione delle cellule del sangue nei vertebrati rispecchino fedelmente la loro storia evolutiva. Yosuke Nagahata, primo autore dello studio e ricercatore presso l’Istituto di Biologia Evolutiva in Spagna, ha aggiunto un pensiero che fa riflettere: sapere che questa eredità così remota circola ancora nel nostro corpo sotto forma di cellule del sangue crea una connessione quasi tangibile con i nostri antenati più lontani. Il metodo analitico sviluppato per questa ricerca potrebbe avere applicazioni che vanno ben oltre la biologia evolutiva. Il team ritiene che possa essere utilizzato per indagare le origini evolutive di malattie come il cancro, aprendo potenzialmente la strada a una comprensione più profonda dei meccanismi patologici e, in prospettiva, a nuovi trattamenti. Lo studio verrà pubblicato il 29 maggio 2026 sulla rivista Proceedings of the National Academy of Sciences.

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Il candidato vaccino contro la malaria sviluppato di recente è arrivato più avanti di qualsiasi altro tentativo da quando l’ultimo fu ritirato nel 2002. E questa, per chi segue da anni la lotta contro una delle malattie più devastanti del pianeta, è una notizia che vale la pena raccontare bene.

La malaria uccide ancora centinaia di migliaia di persone ogni anno, soprattutto bambini sotto i cinque anni nell’Africa subsahariana. Nonostante decenni di ricerca, trovare un vaccino davvero efficace si è rivelato un rompicapo scientifico enorme. Il parassita responsabile, il Plasmodium falciparum, ha una biologia complessa che lo rende un bersaglio sfuggente per il sistema immunitario. Ogni volta che la comunità scientifica sembrava vicina a una svolta, qualcosa andava storto. L’ultimo candidato serio venne ritirato nel 2002, e da allora il settore ha attraversato una fase di stallo che sembrava quasi insormontabile.

Perché questo candidato vaccino è diverso

Quello che rende questo nuovo candidato vaccino particolarmente interessante è il fatto che ha superato fasi di sperimentazione che nessun altro prodotto era riuscito a raggiungere negli ultimi vent’anni. Non si tratta di un annuncio prematuro o di risultati preliminari gonfiati. I dati raccolti finora mostrano una risposta immunitaria promettente, e i ricercatori stanno procedendo con cautela ma anche con un certo ottimismo che, va detto, nel campo della ricerca sulla malaria non si vedeva da tempo.

Nel frattempo, gli scienziati non stanno mettendo tutte le uova nello stesso paniere. Parallelamente allo sviluppo del vaccino, diversi gruppi di ricerca stanno esplorando strategie alternative per bloccare l’infezione. Si parla di approcci basati su anticorpi monoclonali, di tecniche di editing genetico applicate alle zanzare vettore, e persino di nuovi farmaci preventivi con meccanismi d’azione completamente diversi da quelli attuali. L’idea è creare un arsenale multiplo, perché affidarsi a una sola soluzione contro un nemico così adattabile sarebbe ingenuo.

Cosa significa per la salute globale

Se questo vaccino contro la malaria dovesse effettivamente superare tutte le fasi cliniche e ottenere l’approvazione, l’impatto sulla salute globale sarebbe difficile da sovrastimare. Ogni anno si registrano oltre 200 milioni di casi nel mondo, e le comunità più colpite sono proprio quelle con meno risorse per affrontare la malattia. Un vaccino efficace non eliminerebbe il problema da un giorno all’altro, certo, ma cambierebbe radicalmente le prospettive per milioni di famiglie.

La strada è ancora lunga, e chiunque conosca la storia della ricerca vaccinale sa che tra un risultato promettente e un prodotto disponibile nelle cliniche possono passare anni. Ma il fatto stesso che la scienza sia tornata a muoversi con questa determinazione, dopo due decenni di sostanziale immobilismo, rappresenta già di per sé un segnale importante. Il vaccino contro la malaria resta una delle sfide più ambiziose della medicina moderna, e stavolta i presupposti per farcela sembrano più solidi che in passato.

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Il virus di Epstein-Barr è uno di quei nemici silenziosi che la medicina conosce da decenni ma non è mai riuscita davvero a fermare. Parliamo di un’infezione incredibilmente diffusa, che colpisce oltre il 90% della popolazione mondiale nel corso della vita, e che negli anni è stata collegata a forme di cancro, malattie autoimmuni e patologie croniche di vario tipo. Ora, però, un gruppo di scienziati sembra aver trovato un’arma concreta per impedirgli di fare danni.

La novità riguarda lo sviluppo di anticorpi umani estremamente potenti, progettati per bloccare il virus prima ancora che riesca a entrare nelle cellule del sistema immunitario. Il meccanismo è tanto elegante quanto efficace: questi anticorpi impediscono al virus di Epstein-Barr di agganciarsi e penetrare nelle cellule B, che sono proprio il bersaglio preferito dell’infezione. Uno di questi anticorpi, nei modelli di laboratorio dotati di un sistema immunitario umano funzionante, ha mostrato una capacità sorprendente: ha prevenuto completamente l’infezione.

Come ci sono arrivati: topi con geni anticorpali umani

La strategia adottata dai ricercatori è particolarmente ingegnosa. Hanno utilizzato topi geneticamente modificati in modo da produrre anticorpi con caratteristiche umane. Questa tecnica permette di ottenere molecole che il corpo umano riconoscerebbe come proprie, riducendo enormemente il rischio di rigetto o effetti collaterali. Da questi modelli animali sono stati isolati gli anticorpi più promettenti, quelli capaci di legarsi con precisione alle proteine di superficie del virus di Epstein-Barr e neutralizzarlo.

Per anni, uno dei problemi principali nella lotta contro questo virus è stata proprio la sua abilità nel sfuggire alle difese dell’organismo. Il virus EBV ha una capacità quasi unica di invadere la quasi totalità delle cellule B, rendendolo un avversario particolarmente ostico. Ecco perché il risultato ottenuto in laboratorio ha un peso scientifico notevole: dimostra che è possibile intercettare il virus in una fase molto precoce, prima che prenda il controllo della situazione.

Cosa significa per il futuro della prevenzione

Ovviamente, passare dal laboratorio alla clinica richiede tempo, cautela e ulteriori studi. Ma il fatto che un singolo anticorpo sia riuscito a impedire del tutto l’infezione in un modello con sistema immunitario umano rappresenta qualcosa di più di un semplice progresso incrementale. È un cambio di passo dopo anni di tentativi andati a vuoto.

Se questa linea di ricerca dovesse confermarsi anche nelle fasi successive, potrebbe aprire la strada a terapie preventive o trattamenti mirati per le persone più a rischio, come i pazienti immunodepressi. Il virus di Epstein-Barr è rimasto troppo a lungo un problema senza soluzione reale. Stavolta, la scienza sembra averlo preso sul serio.

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Come il parassita si nasconde nel sangue umano

Il tripanosoma africano, il parassita responsabile della malattia del sonno, sopravvive nel flusso sanguigno rivestendosi di uno strato protettivo fatto di proteine chiamate glicoproteine di superficie varianti (VSG). Questo mantello proteico funziona come un travestimento continuo: ogni volta che il sistema immunitario impara a riconoscerlo, il parassita cambia abito. Fin qui, la scienza lo sapeva già da tempo. Quello che però restava un mistero, e lo era da quasi quarant’anni, riguardava un dettaglio molto strano: le istruzioni genetiche che producono il mantello protettivo contengono anche dei “geni aiutanti”, fondamentali per la sopravvivenza del parassita. Logica vorrebbe che il tripanosoma producesse quantità simili di entrambe le proteine. E invece no. Il parassita sforna enormi quantità di proteine del mantello, mentre quelle accessorie restano a livelli minimi.

Ecco dove entra in scena la proteina ESB2. I ricercatori hanno scoperto che questa molecola si posiziona direttamente all’interno del centro di produzione proteica del parassita, chiamato Expression Site Body. Mentre le istruzioni genetiche vengono elaborate, ESB2 agisce come una lama molecolare: taglia via con precisione chirurgica le sezioni relative ai geni aiutanti, lasciando intatte quelle dedicate al mantello protettivo. Il risultato è un controllo straordinariamente raffinato di ciò che il parassita mostra all’esterno e ciò che invece tiene nascosto.

Nuove strade per combattere la malattia del sonno

La malattia del sonno viene trasmessa attraverso la puntura della mosca tse tse. Senza trattamento, il parassita riesce a penetrare nel sistema nervoso centrale, provocando sintomi gravi: alterazione dei cicli del sonno, confusione, fino al coma. Capire come il tripanosoma africano gestisce il proprio camuffamento molecolare non è quindi solo un esercizio accademico. È potenzialmente una questione di vita o di morte per milioni di persone.

La dottoressa Joana Faria, responsabile dello studio e a capo del laboratorio di ricerca presso l’Università di York, ha spiegato che il segreto del parassita non sta tanto in quello che produce, quanto in quello che sceglie di eliminare. Il fatto che la sopravvivenza di un organismo dipenda dalla distruzione mirata delle proprie istruzioni genetiche, piuttosto che dalla loro semplice regolazione, rappresenta un cambio di prospettiva notevole. Lianne Lansink, prima autrice della ricerca, ha raccontato che quando il trituratore molecolare è apparso per la prima volta al microscopio, il gruppo ha capito immediatamente di trovarsi davanti a qualcosa di speciale.

Il progetto, finanziato dalla Sir Henry Dale Fellowship (una collaborazione tra Wellcome Trust e Royal Society), ha coinvolto ricercatori provenienti da Regno Unito, Portogallo, Paesi Bassi, Germania, Singapore e Brasile. Rappresenta il primo grande risultato del nuovo laboratorio della dottoressa Faria a York e rafforza la reputazione della città come polo nelle scienze della vita. Ora la sfida sarà tradurre questa conoscenza in strategie terapeutiche concrete, sfruttando quello che di fatto è un punto debole finora sconosciuto nel ciclo vitale del parassita.

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La perdita di appetito durante le infezioni è un’esperienza che praticamente chiunque conosce bene. Quel momento in cui il cibo smette di interessare, anche quando i sintomi peggiori sembrano già passati. Per anni la scienza ha cercato di capire cosa succede davvero nel corpo quando scatta questo meccanismo, e ora un gruppo di ricercatori della University of California San Francisco ha trovato una risposta sorprendente. Lo studio, pubblicato su Nature il 25 marzo 2026, svela un sistema di comunicazione tra intestino e cervello più sofisticato di quanto si pensasse, e potrebbe aprire la strada a nuove terapie per diversi disturbi digestivi.

Il punto di partenza è semplice: milioni di persone nel mondo convivono con infezioni parassitarie croniche e perdono progressivamente l’interesse per il cibo. Ma nessuno aveva mai capito con precisione quale fosse il percorso biologico dietro questa perdita di appetito. David Julius, premio Nobel per la Fisiologia o Medicina nel 2021, lo ha spiegato così: la domanda non era solo come il sistema immunitario combatte i parassiti, ma come recluta il sistema nervoso per modificare il comportamento.

Il dialogo nascosto tra cellule dell’intestino e cervello

Il meccanismo ruota attorno a due tipi di cellule piuttosto rare presenti nell’intestino. Le cellule tuft funzionano come sentinelle: individuano i parassiti e attivano le difese immunitarie. Le cellule enterocromaffini (EC), invece, rilasciano segnali chimici che stimolano le vie nervose collegate al cervello. Il problema era capire se questi due tipi di cellule comunicassero tra loro in modo diretto.

Koki Tohara, ricercatore post dottorato alla UCSF, ha usato un approccio ingegnoso: cellule sensore ingegnerizzate piazzate accanto alle cellule tuft sotto il microscopio. Quando queste ultime venivano esposte al succinato, una sostanza rilasciata dai vermi parassiti, le cellule sensore si illuminavano. Le cellule tuft stavano rilasciando acetilcolina, una molecola di segnalazione normalmente associata ai neuroni. E quando l’acetilcolina raggiungeva le cellule EC coltivate in laboratorio, queste rispondevano producendo serotonina, che a sua volta attivava le fibre del nervo vago, il collegamento diretto tra intestino e cervello.

In pratica, le cellule tuft fanno qualcosa che di solito fanno solo i neuroni, ma con un meccanismo completamente diverso. Una scoperta che ha sorpreso anche gli stessi ricercatori.

Perché la fame non sparisce subito ma solo dopo qualche giorno

C’è un dettaglio che rende tutto ancora più interessante. La perdita di appetito durante le infezioni non è immediata, e ora si capisce il perché. Le cellule tuft rilasciano acetilcolina in due fasi distinte. Prima arriva un breve impulso iniziale, quasi un segnale di allerta. Poi, man mano che la risposta immunitaria si rafforza e il numero di cellule tuft aumenta, parte un rilascio lento e costante, abbastanza potente da attivare le cellule EC e inviare al cervello il messaggio di smettere di mangiare.

Come ha spiegato Julius, l’intestino aspetta di confermare che la minaccia sia reale e persistente prima di comunicare al cervello di cambiare comportamento. È un sistema elegante, quasi prudente.

I test sui topi hanno confermato tutto: quelli con cellule tuft funzionanti mangiavano progressivamente meno durante l’infezione, mentre quelli incapaci di produrre acetilcolina nelle cellule tuft continuavano ad alimentarsi normalmente. La connessione tra questo percorso di segnalazione intestinale e la perdita di appetito è quindi diretta e verificata.

Le implicazioni vanno ben oltre le infezioni parassitarie. Le cellule tuft si trovano anche nelle vie respiratorie, nella cistifellea e nel sistema riproduttivo. Alterazioni in questo percorso appena identificato potrebbero avere un ruolo nella sindrome dell’intestino irritabile, nelle intolleranze alimentari e nel dolore viscerale cronico. Richard Locksley, immunologo della UCSF, ha sottolineato che controllare i segnali prodotti dalle cellule tuft potrebbe diventare una strategia terapeutica concreta per gestire diverse risposte fisiologiche legate a queste condizioni.

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