Il candidato vaccino contro la malaria sviluppato di recente è arrivato più avanti di qualsiasi altro tentativo da quando l’ultimo fu ritirato nel 2002. E questa, per chi segue da anni la lotta contro una delle malattie più devastanti del pianeta, è una notizia che vale la pena raccontare bene.

La malaria uccide ancora centinaia di migliaia di persone ogni anno, soprattutto bambini sotto i cinque anni nell’Africa subsahariana. Nonostante decenni di ricerca, trovare un vaccino davvero efficace si è rivelato un rompicapo scientifico enorme. Il parassita responsabile, il Plasmodium falciparum, ha una biologia complessa che lo rende un bersaglio sfuggente per il sistema immunitario. Ogni volta che la comunità scientifica sembrava vicina a una svolta, qualcosa andava storto. L’ultimo candidato serio venne ritirato nel 2002, e da allora il settore ha attraversato una fase di stallo che sembrava quasi insormontabile.

Perché questo candidato vaccino è diverso

Quello che rende questo nuovo candidato vaccino particolarmente interessante è il fatto che ha superato fasi di sperimentazione che nessun altro prodotto era riuscito a raggiungere negli ultimi vent’anni. Non si tratta di un annuncio prematuro o di risultati preliminari gonfiati. I dati raccolti finora mostrano una risposta immunitaria promettente, e i ricercatori stanno procedendo con cautela ma anche con un certo ottimismo che, va detto, nel campo della ricerca sulla malaria non si vedeva da tempo.

Nel frattempo, gli scienziati non stanno mettendo tutte le uova nello stesso paniere. Parallelamente allo sviluppo del vaccino, diversi gruppi di ricerca stanno esplorando strategie alternative per bloccare l’infezione. Si parla di approcci basati su anticorpi monoclonali, di tecniche di editing genetico applicate alle zanzare vettore, e persino di nuovi farmaci preventivi con meccanismi d’azione completamente diversi da quelli attuali. L’idea è creare un arsenale multiplo, perché affidarsi a una sola soluzione contro un nemico così adattabile sarebbe ingenuo.

Cosa significa per la salute globale

Se questo vaccino contro la malaria dovesse effettivamente superare tutte le fasi cliniche e ottenere l’approvazione, l’impatto sulla salute globale sarebbe difficile da sovrastimare. Ogni anno si registrano oltre 200 milioni di casi nel mondo, e le comunità più colpite sono proprio quelle con meno risorse per affrontare la malattia. Un vaccino efficace non eliminerebbe il problema da un giorno all’altro, certo, ma cambierebbe radicalmente le prospettive per milioni di famiglie.

La strada è ancora lunga, e chiunque conosca la storia della ricerca vaccinale sa che tra un risultato promettente e un prodotto disponibile nelle cliniche possono passare anni. Ma il fatto stesso che la scienza sia tornata a muoversi con questa determinazione, dopo due decenni di sostanziale immobilismo, rappresenta già di per sé un segnale importante. Il vaccino contro la malaria resta una delle sfide più ambiziose della medicina moderna, e stavolta i presupposti per farcela sembrano più solidi che in passato.

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Il virus di Epstein-Barr è uno di quei nemici silenziosi che la medicina conosce da decenni ma non è mai riuscita davvero a fermare. Parliamo di un’infezione incredibilmente diffusa, che colpisce oltre il 90% della popolazione mondiale nel corso della vita, e che negli anni è stata collegata a forme di cancro, malattie autoimmuni e patologie croniche di vario tipo. Ora, però, un gruppo di scienziati sembra aver trovato un’arma concreta per impedirgli di fare danni.

La novità riguarda lo sviluppo di anticorpi umani estremamente potenti, progettati per bloccare il virus prima ancora che riesca a entrare nelle cellule del sistema immunitario. Il meccanismo è tanto elegante quanto efficace: questi anticorpi impediscono al virus di Epstein-Barr di agganciarsi e penetrare nelle cellule B, che sono proprio il bersaglio preferito dell’infezione. Uno di questi anticorpi, nei modelli di laboratorio dotati di un sistema immunitario umano funzionante, ha mostrato una capacità sorprendente: ha prevenuto completamente l’infezione.

Come ci sono arrivati: topi con geni anticorpali umani

La strategia adottata dai ricercatori è particolarmente ingegnosa. Hanno utilizzato topi geneticamente modificati in modo da produrre anticorpi con caratteristiche umane. Questa tecnica permette di ottenere molecole che il corpo umano riconoscerebbe come proprie, riducendo enormemente il rischio di rigetto o effetti collaterali. Da questi modelli animali sono stati isolati gli anticorpi più promettenti, quelli capaci di legarsi con precisione alle proteine di superficie del virus di Epstein-Barr e neutralizzarlo.

Per anni, uno dei problemi principali nella lotta contro questo virus è stata proprio la sua abilità nel sfuggire alle difese dell’organismo. Il virus EBV ha una capacità quasi unica di invadere la quasi totalità delle cellule B, rendendolo un avversario particolarmente ostico. Ecco perché il risultato ottenuto in laboratorio ha un peso scientifico notevole: dimostra che è possibile intercettare il virus in una fase molto precoce, prima che prenda il controllo della situazione.

Cosa significa per il futuro della prevenzione

Ovviamente, passare dal laboratorio alla clinica richiede tempo, cautela e ulteriori studi. Ma il fatto che un singolo anticorpo sia riuscito a impedire del tutto l’infezione in un modello con sistema immunitario umano rappresenta qualcosa di più di un semplice progresso incrementale. È un cambio di passo dopo anni di tentativi andati a vuoto.

Se questa linea di ricerca dovesse confermarsi anche nelle fasi successive, potrebbe aprire la strada a terapie preventive o trattamenti mirati per le persone più a rischio, come i pazienti immunodepressi. Il virus di Epstein-Barr è rimasto troppo a lungo un problema senza soluzione reale. Stavolta, la scienza sembra averlo preso sul serio.

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Come il parassita si nasconde nel sangue umano

Il tripanosoma africano, il parassita responsabile della malattia del sonno, sopravvive nel flusso sanguigno rivestendosi di uno strato protettivo fatto di proteine chiamate glicoproteine di superficie varianti (VSG). Questo mantello proteico funziona come un travestimento continuo: ogni volta che il sistema immunitario impara a riconoscerlo, il parassita cambia abito. Fin qui, la scienza lo sapeva già da tempo. Quello che però restava un mistero, e lo era da quasi quarant’anni, riguardava un dettaglio molto strano: le istruzioni genetiche che producono il mantello protettivo contengono anche dei “geni aiutanti”, fondamentali per la sopravvivenza del parassita. Logica vorrebbe che il tripanosoma producesse quantità simili di entrambe le proteine. E invece no. Il parassita sforna enormi quantità di proteine del mantello, mentre quelle accessorie restano a livelli minimi.

Ecco dove entra in scena la proteina ESB2. I ricercatori hanno scoperto che questa molecola si posiziona direttamente all’interno del centro di produzione proteica del parassita, chiamato Expression Site Body. Mentre le istruzioni genetiche vengono elaborate, ESB2 agisce come una lama molecolare: taglia via con precisione chirurgica le sezioni relative ai geni aiutanti, lasciando intatte quelle dedicate al mantello protettivo. Il risultato è un controllo straordinariamente raffinato di ciò che il parassita mostra all’esterno e ciò che invece tiene nascosto.

Nuove strade per combattere la malattia del sonno

La malattia del sonno viene trasmessa attraverso la puntura della mosca tse tse. Senza trattamento, il parassita riesce a penetrare nel sistema nervoso centrale, provocando sintomi gravi: alterazione dei cicli del sonno, confusione, fino al coma. Capire come il tripanosoma africano gestisce il proprio camuffamento molecolare non è quindi solo un esercizio accademico. È potenzialmente una questione di vita o di morte per milioni di persone.

La dottoressa Joana Faria, responsabile dello studio e a capo del laboratorio di ricerca presso l’Università di York, ha spiegato che il segreto del parassita non sta tanto in quello che produce, quanto in quello che sceglie di eliminare. Il fatto che la sopravvivenza di un organismo dipenda dalla distruzione mirata delle proprie istruzioni genetiche, piuttosto che dalla loro semplice regolazione, rappresenta un cambio di prospettiva notevole. Lianne Lansink, prima autrice della ricerca, ha raccontato che quando il trituratore molecolare è apparso per la prima volta al microscopio, il gruppo ha capito immediatamente di trovarsi davanti a qualcosa di speciale.

Il progetto, finanziato dalla Sir Henry Dale Fellowship (una collaborazione tra Wellcome Trust e Royal Society), ha coinvolto ricercatori provenienti da Regno Unito, Portogallo, Paesi Bassi, Germania, Singapore e Brasile. Rappresenta il primo grande risultato del nuovo laboratorio della dottoressa Faria a York e rafforza la reputazione della città come polo nelle scienze della vita. Ora la sfida sarà tradurre questa conoscenza in strategie terapeutiche concrete, sfruttando quello che di fatto è un punto debole finora sconosciuto nel ciclo vitale del parassita.

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La perdita di appetito durante le infezioni è un’esperienza che praticamente chiunque conosce bene. Quel momento in cui il cibo smette di interessare, anche quando i sintomi peggiori sembrano già passati. Per anni la scienza ha cercato di capire cosa succede davvero nel corpo quando scatta questo meccanismo, e ora un gruppo di ricercatori della University of California San Francisco ha trovato una risposta sorprendente. Lo studio, pubblicato su Nature il 25 marzo 2026, svela un sistema di comunicazione tra intestino e cervello più sofisticato di quanto si pensasse, e potrebbe aprire la strada a nuove terapie per diversi disturbi digestivi.

Il punto di partenza è semplice: milioni di persone nel mondo convivono con infezioni parassitarie croniche e perdono progressivamente l’interesse per il cibo. Ma nessuno aveva mai capito con precisione quale fosse il percorso biologico dietro questa perdita di appetito. David Julius, premio Nobel per la Fisiologia o Medicina nel 2021, lo ha spiegato così: la domanda non era solo come il sistema immunitario combatte i parassiti, ma come recluta il sistema nervoso per modificare il comportamento.

Il dialogo nascosto tra cellule dell’intestino e cervello

Il meccanismo ruota attorno a due tipi di cellule piuttosto rare presenti nell’intestino. Le cellule tuft funzionano come sentinelle: individuano i parassiti e attivano le difese immunitarie. Le cellule enterocromaffini (EC), invece, rilasciano segnali chimici che stimolano le vie nervose collegate al cervello. Il problema era capire se questi due tipi di cellule comunicassero tra loro in modo diretto.

Koki Tohara, ricercatore post dottorato alla UCSF, ha usato un approccio ingegnoso: cellule sensore ingegnerizzate piazzate accanto alle cellule tuft sotto il microscopio. Quando queste ultime venivano esposte al succinato, una sostanza rilasciata dai vermi parassiti, le cellule sensore si illuminavano. Le cellule tuft stavano rilasciando acetilcolina, una molecola di segnalazione normalmente associata ai neuroni. E quando l’acetilcolina raggiungeva le cellule EC coltivate in laboratorio, queste rispondevano producendo serotonina, che a sua volta attivava le fibre del nervo vago, il collegamento diretto tra intestino e cervello.

In pratica, le cellule tuft fanno qualcosa che di solito fanno solo i neuroni, ma con un meccanismo completamente diverso. Una scoperta che ha sorpreso anche gli stessi ricercatori.

Perché la fame non sparisce subito ma solo dopo qualche giorno

C’è un dettaglio che rende tutto ancora più interessante. La perdita di appetito durante le infezioni non è immediata, e ora si capisce il perché. Le cellule tuft rilasciano acetilcolina in due fasi distinte. Prima arriva un breve impulso iniziale, quasi un segnale di allerta. Poi, man mano che la risposta immunitaria si rafforza e il numero di cellule tuft aumenta, parte un rilascio lento e costante, abbastanza potente da attivare le cellule EC e inviare al cervello il messaggio di smettere di mangiare.

Come ha spiegato Julius, l’intestino aspetta di confermare che la minaccia sia reale e persistente prima di comunicare al cervello di cambiare comportamento. È un sistema elegante, quasi prudente.

I test sui topi hanno confermato tutto: quelli con cellule tuft funzionanti mangiavano progressivamente meno durante l’infezione, mentre quelli incapaci di produrre acetilcolina nelle cellule tuft continuavano ad alimentarsi normalmente. La connessione tra questo percorso di segnalazione intestinale e la perdita di appetito è quindi diretta e verificata.

Le implicazioni vanno ben oltre le infezioni parassitarie. Le cellule tuft si trovano anche nelle vie respiratorie, nella cistifellea e nel sistema riproduttivo. Alterazioni in questo percorso appena identificato potrebbero avere un ruolo nella sindrome dell’intestino irritabile, nelle intolleranze alimentari e nel dolore viscerale cronico. Richard Locksley, immunologo della UCSF, ha sottolineato che controllare i segnali prodotti dalle cellule tuft potrebbe diventare una strategia terapeutica concreta per gestire diverse risposte fisiologiche legate a queste condizioni.

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