Esiste un interruttore nascosto nel cervello che dice quando smettere di mangiare, e non si trova dove la scienza ha cercato per decenni. Questa è la notizia che arriva da un gruppo di ricercatori dell’Università del Maryland e dell’Università di Concepción, in Cile, che hanno individuato un meccanismo finora sconosciuto nel quale gli astrociti, cellule cerebrali considerate per lungo tempo semplici comparse, giocano un ruolo da protagonisti nella regolazione dell’appetito.

Per anni la comunità scientifica ha dato per scontato che fossero i neuroni, e solo loro, a gestire il senso di sazietà. Lo studio, pubblicato nei Proceedings of the National Academy of Sciences il 6 aprile 2026, ribalta questa prospettiva. Ricardo Araneda, professore di biologia all’Università del Maryland, ha spiegato che gli astrociti non sono affatto cellule di supporto passive: partecipano attivamente ai circuiti che regolano quanto si mangia. E questo, a dirla tutta, apre scenari che nessuno aveva previsto.

Come funziona il meccanismo: dal glucosio al senso di sazietà

Il percorso parte da cellule specializzate chiamate taniciti, che si trovano in una cavità profonda del cervello e monitorano il glucosio nel liquido cerebrospinale. Dopo un pasto, quando i livelli di zucchero nel sangue salgono, i taniciti processano il glucosio e rilasciano lattato nei tessuti circostanti. Fino a poco tempo fa si pensava che questo lattato parlasse direttamente ai neuroni coinvolti nel controllo dell’appetito. E invece no: c’è un intermediario inaspettato.

Il lattato viene intercettato dagli astrociti attraverso un recettore chiamato HCAR1. Una volta attivati, gli astrociti rilasciano glutammato, un messaggero chimico che a sua volta stimola i neuroni della sazietà. In pratica, i taniciti parlano agli astrociti, e gli astrociti parlano ai neuroni. Una catena di comunicazione più articolata di quanto chiunque sospettasse.

La cosa ancora più interessante è che, durante gli esperimenti, stimolando un singolo tanicita con glucosio si è osservata l’attivazione di numerosi astrociti circostanti. Il segnale si propaga come un’onda nella rete cerebrale. E c’è di più: nell’ipotalamo esistono due gruppi opposti di neuroni, quelli che promuovono la fame e quelli che la sopprimono. Il lattato potrebbe agire su entrambi contemporaneamente, attivando la sazietà tramite gli astrociti e silenziando la fame per via diretta.

Cosa significa per obesità e disturbi alimentari

La ricerca è stata condotta su modelli animali, ma sia i taniciti che gli astrociti sono presenti in tutti i mammiferi, esseri umani compresi. Questo lascia pensare che lo stesso meccanismo possa operare anche nelle persone. Il prossimo passo sarà verificare se modificare il recettore HCAR1 negli astrociti possa influenzare il comportamento alimentare.

Al momento non esistono farmaci che agiscano su questo percorso specifico. Tuttavia, secondo Araneda, potrebbe diventare un bersaglio terapeutico del tutto nuovo, complementare a trattamenti già esistenti come Ozempic, migliorando la vita di chi soffre di obesità e altri disturbi legati all’appetito.

Dietro questa scoperta ci sono quasi dieci anni di collaborazione tra il laboratorio di Araneda e quello di María de los Ángeles García Robles a Concepción. L’autore principale dello studio, Sergio López, è un dottorando che ha condotto esperimenti chiave durante otto mesi di lavoro presso l’Università del Maryland. Un esempio concreto di come la ricerca internazionale, quando funziona davvero, possa cambiare la comprensione di qualcosa di fondamentale come il modo in cui il cervello decide che è ora di posare la forchetta.

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