Il DEET è da decenni il repellente per zanzare più utilizzato al mondo. Funziona, su questo non ci sono dubbi. Ma una serie di esperimenti di laboratorio sta sollevando una domanda piuttosto inquietante: le zanzare potrebbero imparare a riconoscerne l’odore e, col tempo, smettere di farsi respingere?

La questione non è banale. Alcuni ricercatori hanno osservato che le zanzare sono in grado di percepire il DEET attraverso l’olfatto, e non solo: in determinate condizioni controllate, sembrano capaci di associare quell’odore alla presenza di cibo. In pratica, invece di scappare, alcune di loro iniziano a collegare la molecola repellente a un potenziale pasto di sangue. Un comportamento che, se confermato su larga scala, cambierebbe parecchio il modo in cui si pensa alla protezione dalle punture.

Come funzionano questi esperimenti

Nei test condotti in laboratorio, le zanzare vengono esposte ripetutamente al DEET in presenza di fonti di nutrimento. Dopo un certo numero di esposizioni, alcuni esemplari mostrano una ridotta sensibilità al repellente. Non è che il prodotto smetta di funzionare dal punto di vista chimico. Quello che cambia è il comportamento dell’insetto: la zanzara, in un certo senso, si abitua.

Questo fenomeno viene chiamato apprendimento associativo, ed è qualcosa che si osserva in diversi organismi, anche molto semplici. La zanzara non “ragiona”, ovviamente. Ma il suo sistema nervoso è abbastanza flessibile da modificare le risposte a certi stimoli dopo esperienze ripetute. È un meccanismo di sopravvivenza, e funziona anche contro le difese che gli esseri umani hanno sviluppato.

E nel mondo reale? La cautela è d’obbligo

Ecco il punto critico. Quello che succede in un ambiente controllato non si traduce automaticamente in quello che accade in natura. In laboratorio le condizioni sono stabili, le variabili ridotte al minimo, e le zanzare vengono esposte al DEET in modi molto specifici. Nel mondo reale, la situazione è enormemente più caotica: ci sono vento, temperatura, umidità, e soprattutto una varietà enorme di stimoli olfattivi che competono tra loro.

Nessuno studio ha ancora dimostrato in modo convincente che le zanzare selvatiche sviluppino una vera resistenza comportamentale al DEET nelle condizioni tipiche di una serata estiva. I dati di laboratorio sono interessanti, certo, ma vanno presi per quello che sono: segnali da approfondire, non certezze.

Detto questo, la ricerca solleva comunque domande importanti per chi si occupa di lotta alle zanzare e di salute pubblica. Se anche solo una parte di questi insetti potesse adattarsi ai repellenti più comuni, servirebbe pensare a strategie alternative o complementari. Nuove molecole, combinazioni diverse, approcci integrati.

Il DEET resta oggi uno strumento efficace. Ma la scienza suggerisce che dare per scontata la sua efficacia eterna potrebbe non essere la mossa più saggia.

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Il senso dell’olfatto è forse quello che conosciamo meno, eppure influenza profondamente la vita quotidiana. Ora, un gruppo di ricercatori della Harvard Medical School ha scoperto qualcosa che potrebbe cambiare radicalmente la comprensione di come il naso comunica con il cervello: una vera e propria mappa dell’olfatto, nascosta da sempre sotto i nostri occhi. O meglio, dentro il nostro naso.

Lo studio, pubblicato il 28 aprile 2026 sulla rivista Cell, ha analizzato circa 5,5 milioni di neuroni olfattivi in oltre 300 topi. E il risultato è stato sorprendente. I recettori olfattivi, quelli che permettono di distinguere migliaia di odori diversi, non sono distribuiti a caso nel naso come si pensava da decenni. Sono organizzati in bande orizzontali ordinate, sovrapposte tra loro, raggruppate per tipo di recettore. Una struttura che nessuno aveva mai osservato prima con questa precisione.

Dall’ipotesi del caos a un sistema ordinato

Per capire quanto questa scoperta sia importante, vale la pena fare un passo indietro. Da anni chi studia i sensi sa bene come sono organizzati i recettori negli occhi, nelle orecchie, nella pelle. Ma l’olfatto ha sempre fatto eccezione. Come ha spiegato Sandeep Robert Datta, professore di neurobiologia ad Harvard, questo senso è sempre stato considerato “super misterioso”. E a ragione: i topi possiedono circa 20 milioni di neuroni olfattivi, ciascuno dei quali esprime uno tra oltre mille tipi diversi di recettore. Per fare un confronto, la visione dei colori nell’essere umano si basa su appena tre tipi principali di recettori.

Per anni gli studi precedenti avevano suggerito che i recettori fossero distribuiti in poche zone generiche, portando la comunità scientifica a concludere che il loro posizionamento fosse sostanzialmente casuale. Grazie a strumenti genetici molto più avanzati, il team di Datta ha potuto riconsiderare la questione con un approccio completamente nuovo, combinando il sequenziamento a singola cellula con la trascrittomica spaziale. In pratica, hanno identificato quale recettore esprime ciascun neurone e dove si trova esattamente all’interno del naso.

Il risultato? Uno schema chiaro, coerente, praticamente identico tra tutti gli animali studiati. E soprattutto, questa mappa nel naso corrisponde a quella presente nel bulbo olfattivo del cervello, suggerendo un sistema coordinato che va dal naso fino ai circuiti neurali.

Come si forma la mappa e perché conta per la salute

I ricercatori hanno anche indagato il meccanismo che genera questa organizzazione. Il responsabile sembra essere l’acido retinoico, una molecola che regola l’attività dei geni. Un gradiente di questa sostanza all’interno del naso guiderebbe ogni neurone ad attivare il recettore giusto in base alla propria posizione. Quando i livelli di acido retinoico venivano alterati in laboratorio, l’intera mappa dei recettori si spostava verso l’alto o verso il basso, confermando il suo ruolo chiave nello sviluppo.

Ma al di là della biologia di base, questa scoperta potrebbe avere ricadute pratiche enormi. La perdita dell’olfatto è un problema che oggi ha pochissime soluzioni terapeutiche efficaci, nonostante possa compromettere la sicurezza personale, la nutrizione e la salute mentale. Datta lo ha detto in modo piuttosto diretto: senza capire come funziona l’olfatto a livello fondamentale, non si può nemmeno pensare di ripararlo.

Il team sta ora cercando di capire se la stessa organizzazione esiste anche negli esseri umani e perché le bande di recettori seguono un ordine specifico. Queste informazioni potrebbero aprire la strada a nuovi trattamenti, dalle terapie con cellule staminali fino a interfacce cervello computer, pensate per restituire il senso dell’olfatto a chi lo ha perso. Perché, come ha ricordato Datta, l’olfatto non è solo questione di piacere o sicurezza: è una componente essenziale del benessere psicologico.

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Una scoperta che cambia parecchio le carte in tavola: la perdita dell’olfatto potrebbe rappresentare uno dei primissimi campanelli d’allarme della malattia di Alzheimer, anni prima che compaiano i classici problemi di memoria. A rivelarlo è uno studio pubblicato su Nature Communications, condotto dai ricercatori del DZNE (Centro Tedesco per le Malattie Neurodegenerative) e della Ludwig Maximilians Universität di Monaco. Il punto centrale della ricerca è tanto affascinante quanto inquietante: il sistema immunitario del cervello potrebbe attaccare per errore le fibre nervose responsabili della percezione degli odori, innescando un danno silenzioso ben prima che qualsiasi sintomo cognitivo diventi evidente.

Il meccanismo individuato coinvolge le microglia, cellule immunitarie cerebrali che normalmente svolgono un ruolo protettivo. In condizioni legate all’Alzheimer, però, queste cellule iniziano a eliminare le connessioni tra due aree fondamentali: il bulbo olfattivo, che elabora i segnali provenienti dai recettori del naso, e il locus coeruleus, una struttura del tronco encefalico che regola vari processi fisiologici, dal flusso sanguigno cerebrale ai cicli sonno veglia, fino appunto all’elaborazione sensoriale. Come ha spiegato il dottor Lars Paeger, tra gli autori dello studio, le alterazioni nelle fibre nervose che collegano queste due regioni inviano alle microglia un segnale che le induce a smantellare connessioni che in realtà sarebbero ancora funzionali.

Il segnale “mangiami” che inganna le difese cerebrali

Il gruppo di ricerca ha identificato un dettaglio molecolare particolarmente rivelatore. Una molecola grassa chiamata fosfatidilserina, che normalmente si trova sulla superficie interna delle membrane neuronali, nei soggetti con Alzheimer in fase iniziale si sposta verso l’esterno. Questo spostamento funziona come una sorta di etichetta biologica, un segnale che dice alle microglia: “questa connessione è da rimuovere”. In condizioni normali, questo processo serve a eliminare sinapsi inutili o malfunzionanti. Ma nel contesto della malattia di Alzheimer, il tutto viene innescato da un’iperattività neuronale anomala, che porta le cellule immunitarie a distruggere connessioni ancora necessarie.

Le conclusioni non si basano su un singolo tipo di evidenza. I ricercatori hanno lavorato su modelli murini con caratteristiche simili all’Alzheimer, analizzato tessuto cerebrale di pazienti deceduti e studiato scansioni PET di persone con deterioramento cognitivo lieve o con diagnosi conclamata. Il professor Jochen Herms, co-autore dello studio, ha sottolineato come i problemi olfattivi legati all’Alzheimer fossero noti da tempo, ma le cause restavano oscure. Ora il quadro appare molto più chiaro, e punta verso un meccanismo immunologico che si attiva nelle fasi più precoci della malattia.

Verso una diagnosi più tempestiva

Le implicazioni pratiche di questa scoperta sono notevoli. Da qualche tempo sono disponibili i cosiddetti anticorpi anti amiloide beta per il trattamento dell’Alzheimer, ma la loro efficacia dipende in modo cruciale dalla tempestività dell’intervento. Riuscire a individuare i pazienti a rischio attraverso un semplice test olfattivo, prima ancora che si manifestino deficit cognitivi, potrebbe fare una differenza enorme. Significherebbe guadagnare tempo prezioso, avviare percorsi diagnostici approfonditi e, soprattutto, iniziare le terapie quando possono davvero incidere sul decorso della malattia. La perdita dell’olfatto, insomma, potrebbe trasformarsi da sintomo trascurato a strumento di prevenzione concreta nella lotta contro l’Alzheimer.

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