Astrociti e appetito: scoperto un interruttore nascosto nel cervello

Redazione — Tue, 07 Apr 2026 09:23:40 +0000

Gli astrociti e il controllo dell’appetito: una scoperta che cambia tutto

Esiste un interruttore nascosto nel cervello che dice quando smettere di mangiare, e non si trova dove la scienza ha cercato per decenni. Questa è la notizia che arriva da un gruppo di ricercatori dell’Università del Maryland e dell’Università di Concepción, in Cile, che hanno individuato un meccanismo finora sconosciuto nel quale gli astrociti, cellule cerebrali considerate per lungo tempo semplici comparse, giocano un ruolo da protagonisti nella regolazione dell’appetito.

Per anni la comunità scientifica ha dato per scontato che fossero i neuroni, e solo loro, a gestire il senso di sazietà. Lo studio, pubblicato nei Proceedings of the National Academy of Sciences il 6 aprile 2026, ribalta questa prospettiva. Ricardo Araneda, professore di biologia all’Università del Maryland, ha spiegato che gli astrociti non sono affatto cellule di supporto passive: partecipano attivamente ai circuiti che regolano quanto si mangia. E questo, a dirla tutta, apre scenari che nessuno aveva previsto.

Come funziona il meccanismo: dal glucosio al senso di sazietà

Il percorso parte da cellule specializzate chiamate taniciti, che si trovano in una cavità profonda del cervello e monitorano il glucosio nel liquido cerebrospinale. Dopo un pasto, quando i livelli di zucchero nel sangue salgono, i taniciti processano il glucosio e rilasciano lattato nei tessuti circostanti. Fino a poco tempo fa si pensava che questo lattato parlasse direttamente ai neuroni coinvolti nel controllo dell’appetito. E invece no: c’è un intermediario inaspettato.

Il lattato viene intercettato dagli astrociti attraverso un recettore chiamato HCAR1. Una volta attivati, gli astrociti rilasciano glutammato, un messaggero chimico che a sua volta stimola i neuroni della sazietà. In pratica, i taniciti parlano agli astrociti, e gli astrociti parlano ai neuroni. Una catena di comunicazione più articolata di quanto chiunque sospettasse.

La cosa ancora più interessante è che, durante gli esperimenti, stimolando un singolo tanicita con glucosio si è osservata l’attivazione di numerosi astrociti circostanti. Il segnale si propaga come un’onda nella rete cerebrale. E c’è di più: nell’ipotalamo esistono due gruppi opposti di neuroni, quelli che promuovono la fame e quelli che la sopprimono. Il lattato potrebbe agire su entrambi contemporaneamente, attivando la sazietà tramite gli astrociti e silenziando la fame per via diretta.

Cosa significa per obesità e disturbi alimentari

La ricerca è stata condotta su modelli animali, ma sia i taniciti che gli astrociti sono presenti in tutti i mammiferi, esseri umani compresi. Questo lascia pensare che lo stesso meccanismo possa operare anche nelle persone. Il prossimo passo sarà verificare se modificare il recettore HCAR1 negli astrociti possa influenzare il comportamento alimentare.

Al momento non esistono farmaci che agiscano su questo percorso specifico. Tuttavia, secondo Araneda, potrebbe diventare un bersaglio terapeutico del tutto nuovo, complementare a trattamenti già esistenti come Ozempic, migliorando la vita di chi soffre di obesità e altri disturbi legati all’appetito.

Dietro questa scoperta ci sono quasi dieci anni di collaborazione tra il laboratorio di Araneda e quello di María de los Ángeles García Robles a Concepción. L’autore principale dello studio, Sergio López, è un dottorando che ha condotto esperimenti chiave durante otto mesi di lavoro presso l’Università del Maryland. Un esempio concreto di come la ricerca internazionale, quando funziona davvero, possa cambiare la comprensione di qualcosa di fondamentale come il modo in cui il cervello decide che è ora di posare la forchetta.

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Alzheimer, scoperte cellule cerebrali che eliminano la proteina tau

Redazione — Tue, 10 Mar 2026 13:18:53 +0000

Cellule cerebrali nascoste potrebbero fermare l’accumulo di tau nell’Alzheimer: la scoperta che cambia le carte in tavola

Un gruppo di scienziati ha individuato un meccanismo biologico finora sconosciuto che potrebbe avere un impatto enorme sulla comprensione della malattia di Alzheimer. Al centro di tutto ci sono delle cellule cerebrali poco studiate, chiamate taniciti, che sembrano svolgere un ruolo cruciale nell’eliminazione della proteina tau tossica dal cervello. Quando queste cellule smettono di funzionare correttamente, la tau si accumula, e sappiamo bene che questo accumulo è uno dei tratti distintivi dell’Alzheimer. Lo studio, pubblicato l’8 marzo 2026 sulla rivista Cell Press Blue, apre scenari terapeutici che fino a poco tempo fa nessuno avrebbe immaginato.

Ma facciamo un passo indietro. La proteina tau, in condizioni normali, svolge funzioni utili per la stabilità delle cellule nervose. Il problema nasce quando questa proteina si aggrega in modo anomalo, formando i cosiddetti “grovigli neurofibrillari” che danneggiano progressivamente il tessuto cerebrale. Capire come il cervello gestisce e smaltisce la tau è quindi una delle grandi sfide della ricerca sull’Alzheimer. Ed è proprio qui che entrano in gioco i taniciti.

Cosa sono i taniciti e perché contano così tanto

I taniciti sono cellule non neuronali situate principalmente nel terzo ventricolo cerebrale. Non sono neuroni, non trasmettono impulsi elettrici, eppure hanno un compito fondamentale: funzionano come una sorta di ponte biologico tra il liquido cerebrospinale (quello che circonda cervello e midollo spinale) e il flusso sanguigno. In pratica, aiutano a trasportare segnali metabolici avanti e indietro, mantenendo una comunicazione efficiente tra il sistema nervoso centrale e il resto dell’organismo.

Quello che gli scienziati hanno scoperto adesso è che i taniciti non si limitano a trasportare segnali. Svolgono anche un’azione di “pulizia”, catturando la proteina tau dal liquido cerebrospinale e convogliandola verso il sangue, dove il corpo può eliminarla. Il team guidato da Vincent Prévot dell’INSERM, in Francia, ha combinato esperimenti su animali, studi su colture cellulari e analisi di tessuti provenienti da pazienti umani affetti da Alzheimer. I risultati sono stati sorprendenti.

Nei cervelli dei pazienti con Alzheimer, i taniciti apparivano frammentati, danneggiati, con alterazioni nell’espressione genica legate proprio alla funzione di trasporto. Come ha spiegato lo stesso Prévot: “Siamo riusciti a dimostrare, sia nei modelli animali sia in quelli cellulari, che i taniciti sono effettivamente coinvolti nella rimozione della tau. Ma la cosa davvero rilevante è che nei cervelli umani di pazienti con Alzheimer queste cellule risultavano compromesse a livello strutturale e funzionale.”

Nuove strade terapeutiche, ma con cautela

La tentazione di gridare alla svolta è forte, ma gli stessi ricercatori invitano alla prudenza. Proteggere la salute dei taniciti potrebbe effettivamente rallentare la neurodegenerazione, migliorando la capacità del cervello di eliminare la tau tossica. Tuttavia, sviluppare terapie mirate su queste cellule presenta diverse difficoltà. Una delle principali riguarda la mancanza di modelli animali davvero affidabili che riproducano fedelmente la malattia di Alzheimer in tutte le sue sfaccettature. Serve anche coinvolgere gruppi di pazienti più ampi e condurre studi a lungo termine per stabilire con certezza il rapporto causa ed effetto tra la disfunzione dei taniciti e l’accumulo di tau.

“Le nostre scoperte forniscono la prima evidenza di alterazioni strutturali e funzionali in queste cellule cerebrali poco conosciute ma fondamentali nella malattia umana”, ha sottolineato Prévot. È un punto di partenza, non di arrivo. Ma è un punto di partenza che potrebbe ridisegnare l’approccio alla prevenzione e al trattamento dell’Alzheimer.

Lo studio è stato sostenuto dall’European Research Council, dai National Institutes of Health, dalla Fondation pour la Recherche Médicale e dalla Fondation NRJ per le Neuroscienze. Parliamo di un lavoro multidisciplinare di ampio respiro, con decine di ricercatori coinvolti da istituzioni internazionali. Il fatto che cellule così poco studiate possano avere un ruolo tanto importante nella malattia neurodegenerativa più diffusa al mondo la dice lunga su quanto ci sia ancora da scoprire. E su quanto, a volte, le risposte si nascondano proprio dove nessuno pensa di cercare.

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