La vitamina K somministrata alla nascita è uno di quei temi che sembrano semplici ma nascondono una complessità sorprendente. La sua funzione principale è nota: ridurre il rischio di emorragie nei neonati, che nei primi giorni di vita hanno livelli naturalmente bassi di questa sostanza essenziale per la coagulazione del sangue. Quello che forse non tutti sanno è che dietro i tassi di somministrazione di questa iniezione si nasconde una disparità legata a un fattore piuttosto specifico: la circoncisione.

Il collegamento non è immediato, ma ha una sua logica molto concreta. La circoncisione è un intervento chirurgico, per quanto minore, e come tale comporta un rischio di sanguinamento. Nei neonati maschi destinati a essere circoncisi, la somministrazione della vitamina K diventa quindi una precauzione quasi obbligata. E questo, secondo quanto emerge da diversi studi, potrebbe spiegare perché alcuni neonati abbiano una probabilità significativamente maggiore di ricevere l’iniezione rispetto ad altri.

Una disparità che fa riflettere

Il punto centrale della questione è questo: la decisione di somministrare o meno la profilassi con vitamina K non dovrebbe dipendere da un singolo fattore come la circoncisione. La malattia emorragica del neonato, nota anche come VKDB (acronimo dall’inglese Vitamin K Deficiency Bleeding), può colpire qualsiasi bambino, indipendentemente dal sesso o dalla necessità di sottoporsi a procedure chirurgiche nei primi giorni di vita.

Eppure i numeri raccontano una storia diversa. Dove la circoncisione è pratica comune, i tassi di accettazione dell’iniezione di vitamina K risultano più alti. Il che suggerisce che per molte famiglie la motivazione principale non sia tanto la prevenzione delle emorragie in senso generale, quanto piuttosto la sicurezza legata a quell’intervento specifico. Una prospettiva comprensibile, certo, ma che lascia scoperto un pezzo importante del quadro.

Perché ogni neonato dovrebbe riceverla

Le principali organizzazioni sanitarie raccomandano la somministrazione della vitamina K a tutti i neonati subito dopo il parto. Non solo a quelli che verranno circoncisi. Il rischio di emorragie tardive, quelle che possono manifestarsi anche settimane dopo la nascita, è reale e potenzialmente grave, con possibili conseguenze che includono sanguinamenti cerebrali.

Il fatto che la circoncisione funzioni da “spinta” verso l’accettazione dell’iniezione mette in luce un problema di comunicazione sanitaria. Molti genitori, probabilmente, non hanno ricevuto informazioni sufficienti sull’importanza della vitamina K al di là del contesto chirurgico. E qui sta il nodo: rendere chiaro che non si tratta di una precauzione facoltativa o legata a un singolo intervento, ma di una misura di protezione universale per la salute del neonato.

Resta il fatto che qualsiasi disparità nell’accesso a una profilassi così fondamentale merita attenzione. Ogni bambino nasce con lo stesso bisogno di protezione, e la vitamina K dovrebbe arrivargli per quel motivo. Non per un altro.

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Quella sensazione di essere sempre stanchi, svuotati, senza energie nemmeno dopo una notte di sonno decente. Capita a tutti, certo, ma quando diventa la norma forse vale la pena guardare oltre lo stress e i ritmi frenetici. Uno studio condotto dalla Osaka Metropolitan University e pubblicato sulla rivista Nutrients ha messo in luce un collegamento piuttosto significativo tra la stanchezza cronica e la carenza di due nutrienti fondamentali: la vitamina B12 e l’acido folico (noto anche come vitamina B9). E la cosa interessante è che questo legame è stato osservato anche in persone apparentemente sane, non in soggetti già malati o debilitati.

Il gruppo di ricerca, guidato dal professor Hiroaki Kanouchi, ha coinvolto circa 600 adulti giapponesi in buona salute. A ciascuno sono stati misurati i livelli ematici di omocisteina, un aminoacido che tende ad aumentare nel sangue proprio quando vitamina B12 e acido folico scarseggiano. Poi, attraverso questionari validati come la Chalder Fatigue Scale, sono stati valutati i livelli di fatica percepita e di motivazione. Il quadro che ne è emerso racconta qualcosa di importante: chi presentava livelli più alti di omocisteina mostrava anche una maggiore tendenza alla stanchezza fisica e a un calo della motivazione.

Uomini e donne rispondono in modo diverso

Un aspetto che rende questo studio particolarmente interessante è la differenza tra i sessi. Negli uomini, livelli elevati di omocisteina erano associati soprattutto a una maggiore fatica fisica. Nelle donne, invece, il collegamento più evidente riguardava la perdita di motivazione. I ricercatori hanno tenuto conto di variabili come età, ore di sonno, carico lavorativo e abitudini alimentari, quindi non si tratta di correlazioni superficiali. Ovviamente, come sempre accade con studi osservazionali, parlare di causa ed effetto diretto richiede cautela. Ma il segnale è forte abbastanza da meritare attenzione.

Il professor Kanouchi ha sottolineato che fino a oggi l’omocisteina alta era un campanello d’allarme principalmente per malattie cardiovascolari, demenza e fragilità ossea. Questo studio aggiunge un tassello nuovo, suggerendo che anche la stanchezza cronica e il calo motivazionale andrebbero considerati tra le possibili conseguenze di livelli elevati di questo marcatore.

Cosa significa nella pratica quotidiana

Il messaggio di fondo non è poi così complicato. Mantenere una dieta equilibrata che garantisca un apporto adeguato di vitamina B12 e acido folico potrebbe fare la differenza tra sentirsi costantemente esauriti e avere un livello di energia accettabile. La vitamina B12 si trova soprattutto in alimenti di origine animale come carne, pesce, uova e latticini. L’acido folico è abbondante nelle verdure a foglia verde, nei legumi e nei cereali integrali. Chi segue regimi alimentari restrittivi, come una dieta vegana, dovrebbe prestare particolare attenzione a possibili carenze di vitamina B12 e valutare un’eventuale integrazione.

Non tutto si risolve con un integratore, sia chiaro. Ma sapere che quella spossatezza che non passa potrebbe avere radici nutrizionali, e non solo psicologiche, è già un buon punto di partenza per fare qualcosa di concreto.

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Un gruppo di scienziati giapponesi ha messo a punto una forma potenziata di vitamina K capace di stimolare il cervello a rigenerare i neuroni danneggiati. La scoperta, pubblicata sulla rivista ACS Chemical Neuroscience, apre scenari affascinanti per il trattamento di malattie neurodegenerative come l’Alzheimer e il Parkinson. E no, non si tratta della solita promessa da laboratorio destinata a restare sulla carta. Qui c’è qualcosa di concreto, almeno nelle premesse.

Il team dello Shibaura Institute of Technology, guidato dal professor associato Yoshihisa Hirota e dal professor Yoshitomo Suhara, ha creato 12 composti ibridi combinando la vitamina K con elementi legati alla vitamina A, in particolare l’acido retinoico. Il risultato? Molecole circa tre volte più efficaci nel trasformare le cellule staminali neurali in neuroni funzionanti rispetto alla vitamina K naturale. Un balzo in avanti notevole, considerando che le terapie attuali per l’Alzheimer riescono al massimo a rallentare il declino cognitivo, senza però riparare il tessuto cerebrale già compromesso.

Come funziona questo composto e perché è diverso

La vitamina K è nota soprattutto per il suo ruolo nella coagulazione del sangue e nella salute delle ossa. Negli ultimi anni, però, la ricerca ha evidenziato anche un legame con la protezione del cervello e la differenziazione neuronale. Una forma specifica, la menachinone 4 (MK-4), è già attiva nel corpo umano, ma da sola non basta per immaginare applicazioni in medicina rigenerativa.

I ricercatori hanno quindi progettato analoghi sintetici più potenti. Tra i 12 composti testati, uno si è distinto nettamente: combinava la struttura dell’acido retinoico con una catena laterale di metil estere e ha mostrato un’attività di differenziazione neuronale tripla rispetto al controllo. Lo hanno chiamato Novel VK, e potrebbe rappresentare un punto di svolta.

La cosa interessante è il meccanismo d’azione. L’analisi dell’espressione genica ha rivelato che la vitamina K agisce attraverso i recettori metabotropici del glutammato (mGluR), in particolare mGluR1, già noto per il suo ruolo nella comunicazione tra neuroni. Simulazioni strutturali hanno confermato che Novel VK si lega a mGluR1 con un’affinità superiore rispetto alla MK-4 naturale. E negli esperimenti sui topi, il composto ha attraversato la barriera ematoencefalica e ha prodotto concentrazioni più elevate di MK-4 nel cervello.

Dalla provetta al paziente: cosa manca ancora

Bisogna essere onesti. Questi risultati provengono da studi su cellule e modelli animali, non da sperimentazioni cliniche sull’essere umano. Nessun farmaco derivato dalla vitamina K ha ancora dimostrato di poter riparare il cervello di pazienti affetti da Alzheimer, Parkinson o Huntington. Il percorso verso una terapia concreta resta lungo.

Eppure, la direzione è quella giusta. Il campo dell’Alzheimer si sta già spostando oltre il semplice trattamento dei sintomi, con terapie anti amiloide approvate dalla FDA che puntano alla biologia della malattia. Un approccio rigenerativo, se un giorno si dimostrasse sicuro ed efficace, affronterebbe una sfida ancora più ambiziosa: sostituire o ripristinare le cellule neurali danneggiate.

Come ha spiegato Hirota, un farmaco derivato dalla vitamina K capace di rallentare la progressione dell’Alzheimer o migliorarne i sintomi potrebbe trasformare la qualità della vita dei pazienti e delle loro famiglie, riducendo anche il peso crescente delle spese sanitarie e dell’assistenza a lungo termine. Una prospettiva che vale la pena seguire con attenzione.

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I valori di vitamina B12 considerati nella norma potrebbero non essere sufficienti a proteggere il cervello dall’invecchiamento. Sembra un paradosso, eppure è esattamente quello che emerge da uno studio condotto dall’Università della California a San Francisco (UCSF), pubblicato sulla rivista Annals of Neurology. In pratica, anche chi riceve un risultato rassicurante dalle analisi del sangue potrebbe già mostrare i primi segnali di un rallentamento cognitivo. Un dato che dovrebbe far riflettere, soprattutto chi ha superato i 65 anni.

La ricerca ha coinvolto 231 partecipanti sani, con un’età media di 71 anni, nessuno dei quali presentava demenza o declino cognitivo lieve. Il livello medio di vitamina B12 nel sangue era di 414,8 pmol/L, ben al di sopra della soglia minima statunitense fissata a 148 pmol/L. Eppure, analizzando la forma biologicamente attiva della vitamina, quella che il corpo riesce effettivamente a utilizzare, i ricercatori hanno scoperto qualcosa di preoccupante. Chi aveva livelli più bassi di B12 attiva mostrava una velocità di pensiero ridotta, risposte visive più lente e un volume maggiore di lesioni nella sostanza bianca del cervello. La sostanza bianca è fondamentale: sono le fibre nervose che permettono a diverse aree cerebrali di comunicare tra loro. Quando si danneggia, le conseguenze possono includere problemi di memoria, rischio di demenza e ictus.

Perché gli anziani sono più esposti

Con l’età, la capacità di assorbire la vitamina B12 diminuisce. Alcuni farmaci, problemi digestivi e diete povere di alimenti di origine animale possono peggiorare la situazione. Alexandra Beaudry-Richard, co-autrice dello studio, ha sottolineato che livelli bassi ma tecnicamente normali di vitamina B12 potrebbero avere effetti sulla cognizione molto più ampi di quanto si pensasse, coinvolgendo una fetta di popolazione ben più larga del previsto. Il suo suggerimento ai medici è chiaro: valutare la supplementazione anche nei pazienti anziani con sintomi neurologici, pure quando le analisi rientrano nei limiti di normalità.

Ricerche successive hanno aggiunto sfumature importanti. Una revisione sistematica del 2025 ha confermato che la carenza di B12 resta un fattore di rischio modificabile per problemi neurologici, soprattutto in gruppi vulnerabili come anziani e vegetariani. Tuttavia, una meta-analisi su studi randomizzati ha mostrato che l’integrazione con vitamine del gruppo B produce benefici cognitivi molto contenuti. Non è quindi una soluzione miracolosa per tutti. Un altro studio, basato sulla randomizzazione mendeliana, non ha trovato prove solide che livelli geneticamente più alti di B12 totale proteggano da disturbi psichiatrici o cognitivi, ma gli autori stessi hanno riconosciuto un limite: avevano misurato la B12 totale, non quella attiva.

Cosa significa tutto questo nella pratica

Lo studio dell’UCSF non dimostra che la B12 attiva bassa causi direttamente il declino cognitivo. E non significa nemmeno che ogni persona anziana debba correre a comprare integratori senza consultare il proprio medico. Quello che emerge, però, è un messaggio concreto: l’attuale definizione di carenza di vitamina B12 potrebbe essere troppo grossolana quando si parla di salute cerebrale. Un esame del sangue nella norma non racconta sempre tutta la storia, specialmente quando cominciano a manifestarsi piccoli cambiamenti nella memoria, nella velocità di ragionamento o nella vista. Per i medici, il consiglio è guardare oltre il valore totale di vitamina B12. Per i pazienti, l’invito è a non sottovalutare quei segnali sottili che spesso vengono liquidati come semplice stanchezza o normale invecchiamento. La prevenzione, quando possibile, resta la strategia più intelligente.

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Un integratore economico e alla portata di chiunque potrebbe cambiare le carte in tavola nella lotta contro il tumore al seno. Uno studio condotto in Brasile ha rivelato che la vitamina D, assunta quotidianamente a basse dosi durante la chemioterapia, ha quasi raddoppiato le probabilità di una scomparsa completa del cancro. Un dato che, se confermato su scala più ampia, aprirebbe scenari davvero significativi per milioni di pazienti in tutto il mondo.

La ricerca è stata realizzata presso la Facoltà di Medicina di Botucatu, all’Università Statale di San Paolo (FMB-UNESP), e ha coinvolto 80 donne sopra i 45 anni in attesa di iniziare la chemioterapia neoadiuvante, quella che viene somministrata prima dell’intervento chirurgico per ridurre le dimensioni del tumore. Le partecipanti sono state divise in due gruppi uguali: uno ha ricevuto 2.000 UI (unità internazionali) giornaliere di vitamina D, l’altro un semplice placebo. Dopo sei mesi di trattamento, il 43% delle donne nel gruppo che assumeva vitamina D ha registrato la scomparsa completa del tumore. Nel gruppo placebo, la stessa risposta si è verificata solo nel 24% dei casi. La differenza è notevole, soprattutto considerando che il dosaggio utilizzato era ben al di sotto di quello normalmente prescritto per correggere una carenza vera e propria.

Perché la vitamina D potrebbe fare la differenza nella risposta alla chemioterapia

Tutti conoscono la vitamina D per il suo ruolo nell’assorbimento del calcio e nella salute delle ossa. Ma quello che sta emergendo con sempre maggiore evidenza è il suo coinvolgimento nel sistema immunitario. Aiuta l’organismo a difendersi da infezioni e malattie, cancro compreso. E qui sta il punto interessante: all’inizio dello studio, la maggior parte delle partecipanti presentava livelli di vitamina D inferiori a 20 nanogrammi per millilitro di sangue, quando la Società Brasiliana di Reumatologia raccomanda valori tra 40 e 70 ng/mL. In pratica, quasi tutte partivano da una condizione di carenza.

Eduardo Carvalho-Pessoa, presidente regionale della Società Brasiliana di Mastologia di San Paolo e tra gli autori della ricerca pubblicata sulla rivista Nutrition and Cancer, ha sottolineato come la supplementazione abbia portato a un aumento progressivo dei livelli durante il trattamento, rafforzando l’ipotesi di un contributo concreto al recupero delle pazienti. Ha anche evidenziato un aspetto tutt’altro che secondario: la vitamina D è un’opzione accessibile ed economica rispetto ad altri farmaci utilizzati per potenziare la risposta alla chemioterapia, alcuni dei quali non sono nemmeno disponibili nel sistema sanitario pubblico brasiliano.

Risultati promettenti, ma servono conferme su larga scala

Ovviamente, con un campione di 80 partecipanti, nessuno si sogna di gridare alla svolta definitiva. Lo stesso gruppo di ricerca lo ammette con chiarezza: servono studi più ampi per capire meglio come la vitamina D influenzi la risposta alla chemioterapia e in che misura possa davvero contribuire alla remissione del tumore al seno. Però i numeri parlano, e parlano in modo piuttosto eloquente. Un miglioramento del 79% nel tasso di risposta completa non è qualcosa che si può liquidare con una scrollata di spalle. Soprattutto quando si tratta di un supplemento che costa pochi centesimi al giorno e che la maggior parte delle pazienti oncologiche potrebbe assumere senza particolari controindicazioni, sempre sotto controllo medico. Il prossimo passo sarà organizzare trial clinici con numeri molto più consistenti. E a quel punto, la vitamina D potrebbe davvero guadagnarsi un posto stabile nei protocolli di trattamento.

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Una teoria sulla vitamina B1 che per decenni è stata considerata poco più di una speculazione audace ha trovato, dopo 67 anni, la sua conferma definitiva. Un gruppo di ricercatori della University of California Riverside è riuscito a stabilizzare in acqua una molecola estremamente reattiva, dimostrando qualcosa che la comunità scientifica riteneva sostanzialmente impossibile. Il risultato, pubblicato sulla rivista Science Advances, non chiude solo un capitolo lungo della biochimica, ma apre prospettive concrete verso una chimica più verde e sostenibile.

Al centro di tutto c’è un carbene, una forma di carbonio con soli sei elettroni di valenza anziché gli otto necessari per la stabilità. Questa caratteristica rende i carbeni incredibilmente instabili: reagiscono quasi istantaneamente con qualsiasi cosa li circonda. In acqua, poi, si degradano in un attimo. Eppure, già nel 1958, il chimico della Columbia University Ronald Breslow aveva ipotizzato che la vitamina B1, nota anche come tiamina, potesse trasformarsi brevemente in una struttura simile a un carbene all’interno delle cellule, facilitando reazioni biochimiche fondamentali. Un’idea brillante, certo, ma che nessuno era mai riuscito a verificare sperimentalmente.

Come hanno fatto a “imbottigliare” l’impossibile

Il team guidato dal professor Vincent Lavallo ha sviluppato una sorta di struttura molecolare protettiva, descritta dallo stesso ricercatore come “un’armatura”, capace di schermare il centro reattivo del carbene dall’acqua e dalle molecole circostanti. Grazie a questa protezione, il carbene è rimasto stabile per mesi, sigillato in una provetta. Per la prima volta nella storia, è stato possibile osservarlo direttamente in acqua utilizzando tecniche come la spettroscopia di risonanza magnetica nucleare e la cristallografia a raggi X.

“La gente pensava fosse un’idea folle,” ha commentato Lavallo. “Ma alla fine Breslow aveva ragione.” E in effetti, Varun Raviprolu, primo autore dello studio, ha raccontato che il gruppo non stava nemmeno cercando di confermare quella vecchia ipotesi sulla vitamina B1. Stavano esplorando la chimica di queste molecole reattive, e quasi per caso si sono ritrovati a dimostrare esattamente ciò che Breslow aveva proposto quasi sette decenni fa.

Verso una produzione farmaceutica più pulita

Le implicazioni pratiche sono enormi. I carbeni vengono già ampiamente utilizzati come componenti di supporto nei catalizzatori a base metallica, fondamentali per produrre farmaci, carburanti e materiali di ogni tipo. Il problema è che molti di questi processi dipendono da solventi organici tossici. Se fosse possibile far funzionare questi catalizzatori in acqua, si aprirebbero le porte a una produzione industriale decisamente più sicura e rispettosa dell’ambiente.

“L’acqua è il solvente ideale: abbondante, non tossica, ecologica,” ha spiegato Raviprolu. “Se riusciamo a far lavorare questi potenti catalizzatori in acqua, è un passo avanti enorme.” E c’è di più: stabilizzare molecole reattive intermedie in ambiente acquoso avvicina la scienza alla possibilità di replicare i processi che avvengono naturalmente nelle cellule viventi, composte per la maggior parte proprio di acqua. Lavallo, che lavora con i carbeni da vent’anni, non nasconde l’emozione per un traguardo che ha anche un valore personale: “Solo trent’anni fa si pensava che queste molecole non potessero nemmeno essere create. Ora le conserviamo in acqua.” La conferma della teoria sulla vitamina B1 è un promemoria potente: quello che oggi sembra impossibile, domani potrebbe diventare realtà. Basta continuare a investire nella ricerca.

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Quanto la vitamina D assunta nella mezza età possa influenzare la salute cerebrale a distanza di decenni è una domanda che la scienza si pone da tempo. Ora uno studio pubblicato il 1 aprile 2026 sulla rivista Neurology Open Access, organo ufficiale della American Academy of Neurology, offre una risposta che fa riflettere. La ricerca ha seguito quasi 800 persone per oltre 16 anni, scoprendo che chi presentava livelli più alti di vitamina D tra i 30 e i 40 anni mostrava successivamente una quantità inferiore di proteina tau nel cervello. E la proteina tau, vale la pena ricordarlo, è uno dei marcatori più strettamente associati alla demenza e all’Alzheimer.

Prima di correre in farmacia, però, una precisazione importante: lo studio evidenzia una correlazione, non un rapporto diretto di causa ed effetto. Come ha spiegato l’autore principale Martin David Mulligan, dell’Università di Galway in Irlanda, questi risultati suggeriscono che livelli adeguati di vitamina D nella mezza età potrebbero offrire una sorta di protezione contro l’accumulo di depositi di tau nel cervello. E che bassi livelli di vitamina D potrebbero rappresentare un fattore di rischio modificabile, cioè qualcosa su cui si può intervenire. Ma servono ulteriori conferme.

Come è stata condotta la ricerca

Lo studio ha coinvolto 793 adulti, con un’età media di 39 anni, tutti privi di diagnosi di demenza all’inizio dell’osservazione. A ciascun partecipante è stato misurato il livello ematico di vitamina D. Circa 16 anni dopo, le stesse persone sono state sottoposte a scansioni cerebrali per valutare la presenza di proteina tau e di beta amiloide, entrambi considerati biomarcatori dell’Alzheimer. La soglia scelta dai ricercatori era di 30 nanogrammi per millilitro: chi stava sopra veniva classificato come “livello alto”, chi stava sotto come “livello basso”. Il dato interessante? Il 34% dei partecipanti aveva livelli insufficienti di vitamina D e solo il 5% dichiarava di assumere integratori.

Dopo aver tenuto conto di variabili come età, sesso e sintomi depressivi, il quadro che è emerso è piuttosto netto: livelli più elevati di vitamina D erano associati a una minore presenza di proteina tau. Nessuna correlazione significativa, invece, con la beta amiloide. Un risultato che aggiunge un tassello importante ma non completa ancora il puzzle.

I limiti dello studio e perché servono altre ricerche

C’è un aspetto che va detto con chiarezza: la vitamina D è stata misurata una sola volta, all’inizio dello studio, senza monitoraggio nel tempo. Questo significa che non sappiamo come i livelli siano cambiati negli anni successivi, il che rappresenta un limite non trascurabile. Inoltre, la ricerca non dimostra che integrare la vitamina D riduca effettivamente il rischio di sviluppare demenza.

Eppure il messaggio di fondo resta potente. La mezza età, come sottolinea Mulligan, è il momento in cui intervenire sui fattori di rischio può avere il maggiore impatto sulla salute del cervello a lungo termine. Lo studio, finanziato dal National Institute on Aging e dall’Irish Research Council tra gli altri enti, apre una strada che la comunità scientifica dovrà percorrere con ulteriori indagini. Nel frattempo, tenere sotto controllo i propri livelli di vitamina D non sembra affatto una cattiva idea.

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La vitamina B5 è una di quelle sostanze che lavorano in silenzio, senza fare rumore, eppure senza di essa il metabolismo cellulare andrebbe letteralmente in tilt. Da questa vitamina il corpo produce una molecola chiamata coenzima A (CoA), fondamentale per mandare avanti le reazioni chimiche che tengono in vita le cellule. Gli scienziati sapevano già da tempo che circa il 95% del coenzima A si trova concentrato nei mitocondri, le strutture cellulari che funzionano come vere e proprie centrali energetiche. Il problema è che nessuno aveva capito come questa molecola riuscisse effettivamente ad arrivarci dentro. Fino ad ora.

Un gruppo di ricercatori della Yale School of Medicine, in uno studio pubblicato su Nature Metabolism, ha finalmente identificato il sistema di trasporto che permette al coenzima A di entrare nei mitocondri. Una scoperta che chiude un enigma biologico rimasto aperto per anni e che potrebbe aprire strade nuove nella comprensione di malattie legate a disfunzioni metaboliche e mitocondriali.

Perché studiare il coenzima A era così complicato

Il punto è che il coenzima A non se ne va in giro da solo dentro le cellule. Essendo un cofattore, si lega continuamente ad altre molecole, formando quelli che vengono chiamati coniugati del CoA. Ognuno di questi composti ha una struttura chimica diversa, e questo rende tutto molto più complicato da analizzare. Come ha spiegato Hongying Shen, professoressa associata di fisiologia cellulare e molecolare a Yale, avere una visione d’insieme del coenzima A è stato a lungo un rompicapo.

Per aggirare l’ostacolo, il laboratorio di Shen ha sviluppato un nuovo metodo basato sulla spettrometria di massa, una tecnologia capace di rilevare e misurare le molecole con altissima precisione. Grazie a questo approccio, il team ha individuato 33 tipi di coniugati del CoA nelle cellule intere e 23 specificamente all’interno dei mitocondri. Poi è arrivata la domanda chiave: quei coniugati trovati nei mitocondri venivano prodotti lì oppure trasportati dall’esterno?

La risposta è stata piuttosto netta. L’enzima necessario per produrre il coenzima A si trova principalmente fuori dai mitocondri. E quando i ricercatori hanno creato cellule prive dei trasportatori molecolari responsabili dello spostamento del CoA, la quantità della molecola all’interno dei mitocondri è crollata drasticamente. Prova schiacciante che il coenzima A viene importato dall’esterno, e che quei trasportatori sono essenziali.

Cosa cambia per la comprensione delle malattie

Questa scoperta non resta confinata al laboratorio. Mutazioni nei geni che producono i trasportatori del CoA sono già state collegate a una condizione chiamata encefalomiopatia, che può comportare ritardi nello sviluppo, epilessia e riduzione del tono muscolare. Altre mutazioni negli enzimi coinvolti nella produzione del coenzima A sono associate a malattie neurodegenerative.

Il team di Shen sta ora studiando come i livelli di coenzima A nei mitocondri vengano regolati in tipi cellulari specifici, come i neuroni. L’idea emergente, soprattutto nel campo dei disturbi cerebrali, è che un metabolismo mitocondriale fuori controllo possa contribuire a patologie come la neurodegenerazione e i disturbi psichiatrici. Capire esattamente dove e quando intervenire potrebbe fare la differenza nel modo in cui queste malattie vengono diagnosticate e, un giorno, trattate. Il legame tra vitamina B5, coenzima A e salute mitocondriale si rivela così molto più profondo e rilevante di quanto si sospettasse.

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