Il grasso addominale che si accumula con il passare degli anni potrebbe avere una spiegazione biologica molto più precisa di quanto si pensasse finora. Un gruppo di ricercatori del City of Hope, in collaborazione con scienziati della UCLA, ha identificato un tipo di cellula staminale finora sconosciuto che si attiva durante l’invecchiamento e alimenta in modo massiccio la produzione di nuove cellule adipose, soprattutto nella zona della pancia. Lo studio, pubblicato sulla rivista Science, apre scenari davvero interessanti per chi cerca di capire perché, dopo una certa età, il girovita tende ad allargarsi anche quando il peso corporeo resta più o meno stabile.

È un fenomeno che tantissime persone conoscono bene. Si arriva ai 40, ai 50 anni, e la cintura dei pantaloni comincia a stringere. Non è solo una questione estetica: l’eccesso di grasso viscerale è associato a metabolismo rallentato, diabete di tipo 2, malattie cardiovascolari e invecchiamento accelerato. Fino a oggi si sapeva che le cellule adipose esistenti tendono a ingrandirsi con l’età, ma nessuno aveva capito davvero cosa innescasse questa espansione nella zona addominale.

Cellule staminali che cambiano comportamento con l’età

Il team di ricerca ha lavorato su modelli animali, trapiantando cellule progenitrici degli adipociti (le cosiddette APC) da topi giovani e anziani in altri topi giovani. Il risultato è stato piuttosto netto: le APC prelevate da animali più vecchi hanno generato quantità enormi di nuove cellule di grasso. Al contrario, le APC giovani trapiantate in topi anziani ne producevano pochissime. Questo significa che la capacità di produrre grasso addominale in modo aggressivo è scritta dentro le cellule stesse, e non dipende dall’ambiente circostante.

Analizzando l’attività genetica delle singole cellule tramite sequenziamento RNA, gli scienziati hanno scoperto qualcosa di ancora più sorprendente. Con l’avanzare dell’età, alcune APC si trasformano in una popolazione cellulare del tutto nuova, battezzata CP-As (committed preadipocytes, age specific). Queste cellule compaiono specificamente durante la mezza età e sono straordinariamente efficienti nel generare nuove cellule adipose. Come ha spiegato Qiong Wang, coautrice dello studio, “l’invecchiamento sblocca il potere di queste cellule staminali di evolversi e diffondersi”, un meccanismo opposto a quello della maggior parte delle cellule staminali adulte, che invece perdono capacità col tempo.

Una via di segnalazione chiave e possibili terapie future

Ma cosa controlla tutto questo processo? La risposta sembra risiedere in una via di segnalazione chiamata LIFR (leukemia inhibitory factor receptor). Nei topi giovani, questo segnale non serve per produrre grasso. Nei topi più anziani, invece, diventa fondamentale per far moltiplicare le CP-As e trasformarle in cellule adipose mature. È come se l’organismo, invecchiando, accendesse un interruttore che prima era spento.

La parte forse più rilevante riguarda la conferma nell’essere umano. Analizzando campioni di tessuto adiposo di persone di diverse età, i ricercatori hanno trovato cellule molto simili alle CP-As, presenti in quantità maggiore nei soggetti di mezza età. Anche queste cellule umane mostravano una spiccata capacità di generare nuovo grasso addominale, suggerendo che lo stesso meccanismo biologico sia attivo anche nella nostra specie.

Ora la sfida è chiara: capire se sia possibile bloccare o eliminare le CP-As per prevenire l’accumulo di grasso viscerale legato all’età. Serviranno ulteriori studi, sia su modelli animali che sull’essere umano, ma la scoperta offre per la prima volta un bersaglio terapeutico concreto contro l’obesità legata all’invecchiamento. E per chi ogni anno combatte con quella pancia che non vuole saperne di andarsene, è quantomeno confortante sapere che non è solo una questione di forza di volontà.

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Una scoperta sulla obesità sta facendo parlare la comunità scientifica internazionale, e il motivo è tanto semplice quanto dirompente. Una proteina che si credeva di conoscere bene, la HSL (lipasi ormone sensibile), non si limita a liberare i grassi accumulati nelle cellule. Fa molto di più. Secondo uno studio condotto dall’Université de Toulouse, questa proteina gioca un ruolo fondamentale anche nel nucleo delle cellule adipose, dove contribuisce a mantenere sano il tessuto adiposo. E quando manca o non funziona come dovrebbe, le conseguenze sono tutt’altro che banali.

Per capire la portata della cosa, vale la pena fare un passo indietro. Le cellule di grasso, chiamate adipociti, non sono semplici magazzini. Sono strutture attive, che regolano come il corpo immagazzina e utilizza energia. Al loro interno, il grasso viene conservato in goccioline lipidiche, una specie di riserva da cui attingere tra un pasto e l’altro. La proteina HSL, conosciuta fin dagli anni ’60, funziona come un interruttore: quando servono energie, ormoni come l’adrenalina la attivano e il grasso viene rilasciato. Tutto abbastanza lineare. Fino a oggi.

Perché l’assenza di HSL non fa ingrassare (anzi, il contrario)

Ecco dove la faccenda si fa interessante. Verrebbe spontaneo pensare che senza HSL il grasso si accumuli, dato che il corpo non riesce a mobilitarlo. Invece no. Studi su topi e su persone con mutazioni nel gene della HSL mostrano che questi soggetti perdono massa grassa, sviluppando una condizione chiamata lipodistrofia. In pratica, troppo poco tessuto adiposo. Non obesità, ma il suo opposto apparente. E qui sta il paradosso più affascinante: obesità e lipodistrofia sembrano condizioni agli antipodi, eppure condividono rischi metabolici molto simili. In entrambi i casi, gli adipociti non funzionano a dovere, con conseguenze che spaziano da problemi cardiovascolari al diabete.

Il gruppo di ricerca guidato da Dominique Langin, all’interno dell’I2MC di Tolosa, ha scoperto che la HSL non opera solo sulla superficie delle goccioline lipidiche. Si trova anche nel nucleo degli adipociti, la cabina di regia genetica della cellula. Lì dentro, la proteina interagisce con altre molecole e partecipa a un programma biologico che mantiene in equilibrio la quantità di tessuto adiposo. Come ha spiegato Jérémy Dufau, coautore dello studio, nel nucleo la HSL si associa a numerose altre proteine contribuendo a tenere gli adipociti “in salute”.

Perché questa scoperta sull’obesità conta adesso

La tempistica non è casuale. In Francia, una persona su due è in sovrappeso o obesa. A livello globale, circa due miliardi e mezzo di persone convivono con il problema. L’obesità aumenta il rischio di diabete, malattie cardiache e riduce significativamente la qualità della vita. Capire fino in fondo come funziona il metabolismo dei grassi non è un esercizio accademico, è una necessità sanitaria.

Questa nuova funzione della HSL, quella nucleare, aiuta a spiegare perché chi ne è privo sviluppa lipodistrofia. Ma soprattutto apre strade inedite per comprendere le malattie metaboliche nel loro complesso, obesità inclusa. Sapere che una proteina può fare cose diverse a seconda di dove si trova dentro la cellula è il tipo di intuizione che potrebbe portare, col tempo, a strategie di prevenzione e trattamento più mirate. E forse, a riscrivere qualche capitolo dei manuali di biologia che sembravano ormai chiusi.

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