Il grasso addominale che si accumula con il passare degli anni potrebbe avere una spiegazione biologica molto più precisa di quanto si pensasse finora. Un gruppo di ricercatori del City of Hope, in collaborazione con scienziati della UCLA, ha identificato un tipo di cellula staminale finora sconosciuto che si attiva durante l’invecchiamento e alimenta in modo massiccio la produzione di nuove cellule adipose, soprattutto nella zona della pancia. Lo studio, pubblicato sulla rivista Science, apre scenari davvero interessanti per chi cerca di capire perché, dopo una certa età, il girovita tende ad allargarsi anche quando il peso corporeo resta più o meno stabile.

È un fenomeno che tantissime persone conoscono bene. Si arriva ai 40, ai 50 anni, e la cintura dei pantaloni comincia a stringere. Non è solo una questione estetica: l’eccesso di grasso viscerale è associato a metabolismo rallentato, diabete di tipo 2, malattie cardiovascolari e invecchiamento accelerato. Fino a oggi si sapeva che le cellule adipose esistenti tendono a ingrandirsi con l’età, ma nessuno aveva capito davvero cosa innescasse questa espansione nella zona addominale.

Cellule staminali che cambiano comportamento con l’età

Il team di ricerca ha lavorato su modelli animali, trapiantando cellule progenitrici degli adipociti (le cosiddette APC) da topi giovani e anziani in altri topi giovani. Il risultato è stato piuttosto netto: le APC prelevate da animali più vecchi hanno generato quantità enormi di nuove cellule di grasso. Al contrario, le APC giovani trapiantate in topi anziani ne producevano pochissime. Questo significa che la capacità di produrre grasso addominale in modo aggressivo è scritta dentro le cellule stesse, e non dipende dall’ambiente circostante.

Analizzando l’attività genetica delle singole cellule tramite sequenziamento RNA, gli scienziati hanno scoperto qualcosa di ancora più sorprendente. Con l’avanzare dell’età, alcune APC si trasformano in una popolazione cellulare del tutto nuova, battezzata CP-As (committed preadipocytes, age specific). Queste cellule compaiono specificamente durante la mezza età e sono straordinariamente efficienti nel generare nuove cellule adipose. Come ha spiegato Qiong Wang, coautrice dello studio, “l’invecchiamento sblocca il potere di queste cellule staminali di evolversi e diffondersi”, un meccanismo opposto a quello della maggior parte delle cellule staminali adulte, che invece perdono capacità col tempo.

Una via di segnalazione chiave e possibili terapie future

Ma cosa controlla tutto questo processo? La risposta sembra risiedere in una via di segnalazione chiamata LIFR (leukemia inhibitory factor receptor). Nei topi giovani, questo segnale non serve per produrre grasso. Nei topi più anziani, invece, diventa fondamentale per far moltiplicare le CP-As e trasformarle in cellule adipose mature. È come se l’organismo, invecchiando, accendesse un interruttore che prima era spento.

La parte forse più rilevante riguarda la conferma nell’essere umano. Analizzando campioni di tessuto adiposo di persone di diverse età, i ricercatori hanno trovato cellule molto simili alle CP-As, presenti in quantità maggiore nei soggetti di mezza età. Anche queste cellule umane mostravano una spiccata capacità di generare nuovo grasso addominale, suggerendo che lo stesso meccanismo biologico sia attivo anche nella nostra specie.

Ora la sfida è chiara: capire se sia possibile bloccare o eliminare le CP-As per prevenire l’accumulo di grasso viscerale legato all’età. Serviranno ulteriori studi, sia su modelli animali che sull’essere umano, ma la scoperta offre per la prima volta un bersaglio terapeutico concreto contro l’obesità legata all’invecchiamento. E per chi ogni anno combatte con quella pancia che non vuole saperne di andarsene, è quantomeno confortante sapere che non è solo una questione di forza di volontà.

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Una scoperta che arriva dritta dal cuore delle cellule adipose sta facendo riconsiderare parecchie certezze nel campo della ricerca sull’obesità e sulle malattie metaboliche. Un gruppo di scienziati ha individuato un ruolo del tutto inaspettato per una proteina chiamata HSL (lipasi ormone sensibile), che per decenni è stata considerata poco più di un interruttore: il suo compito, si pensava, era semplicemente quello di liberare i grassi immagazzinati quando il corpo ha bisogno di energia. E invece no. La realtà è molto più complessa e, per certi versi, affascinante.

La proteina HSL, a quanto emerge, non si limita a lavorare nel citoplasma delle cellule adipose. Opera anche nel nucleo cellulare, dove svolge una funzione completamente diversa: contribuisce a mantenere le cellule di grasso in equilibrio, sane e funzionanti. È un po’ come scoprire che un operaio di fabbrica, finito il turno, va a dirigere l’orchestra. Due lavori diversissimi, entrambi fondamentali.

Quando manca HSL, il grasso non aumenta: scompare

Ecco dove la faccenda diventa davvero controintuitiva. Verrebbe spontaneo pensare che, senza una proteina deputata a bruciare i grassi, il risultato sarebbe un accumulo di tessuto adiposo. Più grasso, più peso, più problemi. Eppure succede l’esatto contrario. Sia nei topi che nelle persone prive di HSL funzionante, il grasso corporeo non aumenta affatto. Anzi, si riduce drasticamente, portando a una condizione nota come lipodistrofia.

La lipodistrofia è tutt’altro che benigna. Si tratta di una perdita patologica di tessuto adiposo che provoca una cascata di problemi metabolici gravi, dal diabete alla steatosi epatica. Questo perché il grasso corporeo, per quanto spesso demonizzato, ha un ruolo essenziale: funziona da deposito energetico, da isolante, da regolatore ormonale. Senza di esso, il metabolismo va letteralmente in tilt.

Cosa significa tutto questo per la ricerca sull’obesità

Il punto centrale di questa ricerca è che le cellule adipose sono molto più sofisticate di quanto si credesse. Non sono semplici magazzini di energia in attesa di essere svuotati. Sono strutture biologiche attive, dotate di meccanismi interni delicati che ne regolano la sopravvivenza e la funzione. La proteina HSL, con il suo doppio ruolo, ne è la prova più evidente.

Per chi studia l’obesità e le malattie metaboliche, questa scoperta apre scenari nuovi. Se la salute delle cellule adipose dipende anche da ciò che accade nel loro nucleo, allora le strategie terapeutiche future dovranno tenerne conto. Non basta pensare a come eliminare il grasso in eccesso. Bisogna anche capire come mantenere funzionante quello che c’è, perché il confine tra troppo e troppo poco è più sottile di quanto si immaginasse. E a volte, come in questo caso, è una singola proteina a fare tutta la differenza.

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Una scoperta sulla obesità sta facendo parlare la comunità scientifica internazionale, e il motivo è tanto semplice quanto dirompente. Una proteina che si credeva di conoscere bene, la HSL (lipasi ormone sensibile), non si limita a liberare i grassi accumulati nelle cellule. Fa molto di più. Secondo uno studio condotto dall’Université de Toulouse, questa proteina gioca un ruolo fondamentale anche nel nucleo delle cellule adipose, dove contribuisce a mantenere sano il tessuto adiposo. E quando manca o non funziona come dovrebbe, le conseguenze sono tutt’altro che banali.

Per capire la portata della cosa, vale la pena fare un passo indietro. Le cellule di grasso, chiamate adipociti, non sono semplici magazzini. Sono strutture attive, che regolano come il corpo immagazzina e utilizza energia. Al loro interno, il grasso viene conservato in goccioline lipidiche, una specie di riserva da cui attingere tra un pasto e l’altro. La proteina HSL, conosciuta fin dagli anni ’60, funziona come un interruttore: quando servono energie, ormoni come l’adrenalina la attivano e il grasso viene rilasciato. Tutto abbastanza lineare. Fino a oggi.

Perché l’assenza di HSL non fa ingrassare (anzi, il contrario)

Ecco dove la faccenda si fa interessante. Verrebbe spontaneo pensare che senza HSL il grasso si accumuli, dato che il corpo non riesce a mobilitarlo. Invece no. Studi su topi e su persone con mutazioni nel gene della HSL mostrano che questi soggetti perdono massa grassa, sviluppando una condizione chiamata lipodistrofia. In pratica, troppo poco tessuto adiposo. Non obesità, ma il suo opposto apparente. E qui sta il paradosso più affascinante: obesità e lipodistrofia sembrano condizioni agli antipodi, eppure condividono rischi metabolici molto simili. In entrambi i casi, gli adipociti non funzionano a dovere, con conseguenze che spaziano da problemi cardiovascolari al diabete.

Il gruppo di ricerca guidato da Dominique Langin, all’interno dell’I2MC di Tolosa, ha scoperto che la HSL non opera solo sulla superficie delle goccioline lipidiche. Si trova anche nel nucleo degli adipociti, la cabina di regia genetica della cellula. Lì dentro, la proteina interagisce con altre molecole e partecipa a un programma biologico che mantiene in equilibrio la quantità di tessuto adiposo. Come ha spiegato Jérémy Dufau, coautore dello studio, nel nucleo la HSL si associa a numerose altre proteine contribuendo a tenere gli adipociti “in salute”.

Perché questa scoperta sull’obesità conta adesso

La tempistica non è casuale. In Francia, una persona su due è in sovrappeso o obesa. A livello globale, circa due miliardi e mezzo di persone convivono con il problema. L’obesità aumenta il rischio di diabete, malattie cardiache e riduce significativamente la qualità della vita. Capire fino in fondo come funziona il metabolismo dei grassi non è un esercizio accademico, è una necessità sanitaria.

Questa nuova funzione della HSL, quella nucleare, aiuta a spiegare perché chi ne è privo sviluppa lipodistrofia. Ma soprattutto apre strade inedite per comprendere le malattie metaboliche nel loro complesso, obesità inclusa. Sapere che una proteina può fare cose diverse a seconda di dove si trova dentro la cellula è il tipo di intuizione che potrebbe portare, col tempo, a strategie di prevenzione e trattamento più mirate. E forse, a riscrivere qualche capitolo dei manuali di biologia che sembravano ormai chiusi.

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La possibilità di invertire la perdita della vista legata all’invecchiamento sembrava fantascienza fino a poco tempo fa. Eppure, un gruppo di ricercatori della University of California Irvine ha dimostrato che iniettare uno specifico acido grasso polinsaturo nella retina può migliorare concretamente la funzione visiva nei topi anziani. E no, non si tratta del classico DHA di cui tutti parlano.

Lo studio, pubblicato su Science Translational Medicine, parte da un punto fermo: con il passare degli anni, il metabolismo dei lipidi cambia e i livelli di acidi grassi polinsaturi a catena molto lunga nella retina calano drasticamente. Questi composti sono fondamentali per mantenere una vista sana. Quando diminuiscono, la qualità visiva peggiora e il rischio di degenerazione maculare legata all’età (AMD) cresce in modo significativo. Al centro di tutto c’è il gene ELOVL2, da tempo riconosciuto come uno dei principali marcatori biologici dell’invecchiamento. Questo gene regola la produzione sia degli acidi grassi a catena molto lunga sia del DHA nell’occhio. Ricerche precedenti avevano già mostrato che riattivare ELOVL2 nei topi anziani portava benefici alla vista. Ma la vera svolta del nuovo studio sta nell’aver trovato un modo per ottenere risultati simili senza dover intervenire direttamente sul gene.

Perché il DHA da solo non basta

Ecco il punto più interessante, quello che cambia un po’ le carte in tavola. Quando i ricercatori hanno somministrato ai topi anziani un acido grasso polinsaturo specifico, diverso dal DHA, la funzione visiva è migliorata in modo misurabile. Con il solo DHA, invece, lo stesso effetto non si è verificato. “Il nostro lavoro conferma che il DHA da solo non può fare il lavoro necessario”, ha spiegato Dorota Skowronska-Krawczyk, professoressa associata presso il Dipartimento di Fisiologia e Biofisica dell’ateneo californiano. Questa osservazione è particolarmente rilevante perché diversi studi precedenti avevano già sollevato dubbi sull’efficacia del DHA nel rallentare la progressione della degenerazione maculare. Ora c’è una conferma sperimentale più solida.

Il team ha anche scoperto che, a livello molecolare, la supplementazione con questo specifico acido grasso non si limita a migliorare la vista: riesce letteralmente a invertire alcuni segni cellulari dell’invecchiamento nella retina. Un dato che apre prospettive enormi.

Dal gene ELOVL2 alla prevenzione personalizzata

Un altro risultato notevole riguarda la genetica. I ricercatori hanno identificato delle varianti genetiche nel gene ELOVL2 associate a una progressione più rapida della degenerazione maculare. Questo significa che, in futuro, potrebbe diventare possibile individuare le persone più a rischio di perdita della vista e intervenire prima che il danno diventi irreversibile. “Ora abbiamo una connessione genetica reale tra la malattia e il suo aspetto legato all’invecchiamento”, ha dichiarato Skowronska-Krawczyk.

Ma la storia non finisce con gli occhi. In collaborazione con colleghi della UC San Diego, la stessa ricercatrice ha iniziato a studiare come il metabolismo lipidico influenzi l’invecchiamento del sistema immunitario. I primi risultati suggeriscono che la carenza di ELOVL2 accelera l’invecchiamento delle cellule immunitarie e che una supplementazione lipidica mirata potrebbe contrastare questo processo, con possibili implicazioni anche per alcune forme di tumori del sangue.

La strada dalla sperimentazione animale a una terapia per gli esseri umani resta lunga, certo. Ma il fatto che un singolo acido grasso possa influenzare così profondamente sia la vista sia il sistema immunitario rende il gene ELOVL2 uno dei bersagli più promettenti nella ricerca contro l’invecchiamento. E questa volta, i dati sembrano davvero dalla parte giusta.

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Quella formula semplice che incrocia peso e altezza, il famoso BMI, potrebbe raccontare una storia sbagliata per tantissime persone. Uno studio condotto da ricercatori italiani e presentato al Congresso Europeo sull’Obesità ha messo nero su bianco un dato che fa riflettere: più di un terzo degli adulti viene inserito nella categoria di peso sbagliata quando ci si affida solo al BMI. E non parliamo di errori marginali.

La ricerca, pubblicata sulla rivista Nutrients, ha coinvolto 1351 adulti tra i 18 e i 98 anni, tutti valutati presso l’Università di Verona. Il punto chiave è il confronto tra la classificazione tradizionale dell’OMS basata sul BMI e le misurazioni effettuate con la DXA (assorbimetria a raggi X a doppia energia), considerata il metodo di riferimento assoluto per misurare la percentuale di grasso corporeo. Il risultato? Le due classificazioni spesso non coincidono, e la discrepanza è tutt’altro che trascurabile.

Dove il BMI fallisce di più

Tra le persone etichettate come obese dal BMI, il 34% in realtà rientrava nella categoria sovrappeso secondo la DXA. Ma il dato più sorprendente riguarda chi veniva classificato come sovrappeso: oltre la metà, il 53%, era stata collocata nella categoria sbagliata. Di questi, circa tre quarti avevano un peso normale, mentre il restante quarto risultava effettivamente obeso. Anche nel gruppo dei sottopeso la situazione non era migliore: quasi il 70% di chi aveva un BMI inferiore a 18.5 è stato riclassificato come normopeso dopo la scansione DXA.

Il professor Marwan El Ghoch, dell’Università di Modena e Reggio Emilia, ha spiegato che il BMI non misura direttamente il grasso corporeo né tiene conto di come questo si distribuisce nel corpo. Un limite noto da tempo, eppure il BMI resta lo strumento dominante negli ambulatori medici, nelle polizze assicurative e nelle politiche sanitarie pubbliche.

Serve un cambio di rotta nella valutazione del peso

La professoressa Chiara Milanese dell’Università di Verona ha aggiunto un dettaglio che vale la pena sottolineare: anche quando BMI e DXA individuano una prevalenza complessiva simile di sovrappeso e obesità, le persone coinvolte non sono necessariamente le stesse. Significa che alcuni individui a rischio sfuggono completamente al radar del BMI, mentre altri vengono etichettati erroneamente con un problema che non hanno.

I numeri complessivi lo confermano. La DXA ha rilevato una prevalenza combinata di sovrappeso e obesità intorno al 37%, contro il 41% stimato dal BMI. Non una differenza enorme in termini assoluti, ma il problema vero sta nel fatto che si parla di persone diverse.

I ricercatori propongono che le linee guida sanitarie italiane vengano aggiornate per integrare strumenti complementari al BMI. Si va dalla misurazione diretta della composizione corporea a soluzioni più accessibili, come la plicometria o il rapporto vita/altezza. Lo studio si è concentrato su una popolazione caucasica del Veneto, e gli autori ritengono plausibile che schemi di errore simili si riscontrino anche in altri paesi europei, anche se serviranno ricerche ulteriori per confermare questa ipotesi su gruppi etnici differenti.

Quello che emerge con chiarezza è che affidarsi esclusivamente al BMI per valutare lo stato di salute legato al peso resta una semplificazione che, per troppe persone, può tradursi in diagnosi sbagliate e percorsi clinici inappropriati.

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Esiste un tipo di grasso nel corpo umano che, invece di accumularsi, lavora per bruciare energia. Si chiama grasso bruno, e un gruppo di ricercatori della New York University ha appena scoperto un meccanismo biologico nascosto che lo rende capace di funzionare come una vera e propria fornace metabolica. Lo studio, pubblicato su Nature Communications a marzo 2026, apre scenari completamente nuovi per il trattamento dell’obesità.

La maggior parte del grasso corporeo è grasso bianco, quello che immagazzina energia in eccesso e che, quando si accumula troppo, diventa un problema. Il grasso bruno funziona in modo radicalmente diverso: è presente in quantità ridotte e ha il compito di regolare la temperatura corporea. Quando fa freddo, questo tessuto utilizza glucosio e lipidi per produrre calore attraverso un processo chiamato termogenesi. In pratica, tutta quell’energia chimica viene dissipata sotto forma di calore invece di finire depositata nel corpo. Il grasso bruno agisce come una specie di scarico metabolico che attira nutrienti e impedisce che vengano stoccati.

Ma perché il grasso bruno riesca a fare tutto questo, ha bisogno di un’infrastruttura precisa: reti dense di vasi sanguigni e connessioni nervose. I nervi gli permettono di ricevere segnali dal cervello, i vasi portano ossigeno e nutrienti. Fino a oggi, però, pochi studi avevano indagato come queste reti di supporto si formano davvero.

La proteina SLIT3 e il suo doppio ruolo

Qui entra in gioco la scoperta chiave. Il laboratorio di Farnaz Shamsi, professoressa di patobiologia molecolare alla NYU, aveva già individuato tramite sequenziamento RNA una proteina chiamata SLIT3, rilasciata dalle cellule del grasso bruno. Nel nuovo studio, il team ha scoperto che un enzima chiamato BMP1 taglia SLIT3 in due frammenti distinti. Ed è qui che la faccenda diventa elegante: ciascun frammento ha una funzione diversa. Uno promuove la crescita dei vasi sanguigni, l’altro stimola l’espansione delle reti nervose.

Come ha spiegato Shamsi, si tratta di un segnale sdoppiato, un design evolutivo raffinato in cui due componenti di un singolo fattore regolano in modo indipendente processi che devono essere coordinati nello spazio e nel tempo. I ricercatori hanno anche identificato un recettore, PLXNA1, che si lega a uno dei frammenti di SLIT3 e contribuisce a regolare lo sviluppo nervoso nel grasso bruno. Nei topi in cui SLIT3 o PLXNA1 erano stati rimossi, gli animali tolleravano molto peggio il freddo e il loro grasso bruno risultava privo di una struttura nervosa e vascolare adeguata.

Cosa significa per la salute metabolica e la lotta all’obesità

Per capire se lo stesso meccanismo funziona anche nelle persone, il team ha analizzato campioni di tessuto adiposo provenienti da oltre 1.500 individui, inclusi soggetti con obesità. I risultati suggeriscono che l’attività di SLIT3 potrebbe influenzare la salute del tessuto adiposo, l’infiammazione e la sensibilità all’insulina.

La maggior parte dei farmaci per la perdita di peso attualmente disponibili, compresi i GLP1, agisce sopprimendo l’appetito. L’approccio che emerge da questa ricerca è completamente diverso: invece di ridurre quanto si mangia, punta ad aumentare quanta energia il corpo consuma. La scoperta di come SLIT3 si divide e interagisce con i recettori per costruire reti nervose e vascolari offre diversi bersagli potenziali per terapie future. Come ha sottolineato Shamsi, avere grasso bruno non basta: serve la giusta infrastruttura all’interno del tessuto perché la produzione di calore funzioni davvero. Ed è proprio questa infrastruttura che adesso gli scienziati sanno come attivare.

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