La WWDC è ormai alle porte e le indiscrezioni su iOS 27 iniziano a farsi sempre più concrete. A lanciare le ultime anticipazioni è stato Mark Gurman di Bloomberg, che ha delineato cambiamenti piuttosto significativi per due pilastri dell’esperienza iPhone: l’app Fotocamera e Siri. E no, non si tratta dei soliti ritocchi estetici. Questa volta Apple sembra voler ripensare davvero il modo in cui si interagisce con il telefono.

Partiamo dalla Fotocamera, perché qui le novità sono parecchie. Apple ha deciso di dare molto più controllo agli utenti, e lo fa attraverso un sistema di widget personalizzabili. L’interfaccia predefinita resterà disponibile per chi preferisce la semplicità, ma sarà possibile passare a una modalità “avanzata” oppure costruirsi un layout su misura scegliendo tra widget organizzati in categorie come “base”, “manuale” e “impostazioni”. Si parla di regolazione della profondità di campo, timer, stili fotografici, controlli dell’esposizione, nuove opzioni per griglia e livellamento. Praticamente, chi ama la fotografia da smartphone potrà finalmente sentirsi a casa. Tra le aggiunte più curiose di iOS 27 c’è anche una modalità Siri integrata direttamente nell’app Fotocamera, pensata come scorciatoia rapida per accedere alla funzione Visual Intelligence.

Siri diventa un vero chatbot conversazionale

Il cambiamento più profondo riguarda però Siri. Apple sta trasformando il suo assistente vocale in un chatbot a tutti gli effetti, progettato per conversazioni fluide e botta e risposta, sulla falsariga di quello che fanno già Gemini o ChatGPT. L’animazione di attivazione di Siri sarà completamente ripensata e ruoterà attorno alla Dynamic Island: quando si invoca l’assistente con il tasto laterale o con la parola di attivazione, comparirà un’animazione a forma di pillola allargata nella parte superiore dello schermo. In più, sarà possibile scorrere verso il basso dal centro del display per far comparire un’interfaccia “Cerca o Chiedi” con un’icona del microfono per la modalità vocale. Ogni risultato fornito da Siri potrà essere espanso scorrendo verso il basso, aprendo una finestra di chat dall’aspetto molto simile a iMessage. Le conversazioni passate saranno consultabili e riprendibili grazie a un’app Siri dedicata, una novità assoluta per l’ecosistema Apple.

Safari, Meteo e altri ritocchi in arrivo con iOS 27

Gurman ha menzionato anche altre modifiche che arriveranno con iOS 27. Safari avrà una nuova pagina iniziale organizzata in quattro schede: preferiti, segnalibri, lista di lettura degli articoli salvati e cronologia di navigazione. L’app Meteo riceverà piccoli aggiornamenti, mentre Image Playground verrà riprogettata con un’interfaccia completamente nuova. A completare il quadro, alcuni ritocchi a livello di sistema, tra cui una nuova animazione per la tastiera. Nulla di rivoluzionario preso singolarmente, ma nel complesso iOS 27 sembra voler offrire un’esperienza decisamente più matura e personalizzabile. Resta da vedere quanto di tutto questo verrà confermato sul palco della WWDC, ma le premesse fanno pensare che Apple abbia intenzione di fare sul serio.

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La mitrafillina è uno di quei composti che per anni ha fatto impazzire i ricercatori. Presente solo in quantità microscopiche dentro piante tropicali, questa molecola nascondeva un segreto che nessuno era riuscito a svelare fino a oggi: come fanno, esattamente, le piante a produrla? Un team della University of British Columbia Okanagan ha finalmente trovato la risposta, aprendo scenari davvero interessanti per la ricerca farmaceutica e per chi lavora nel campo dei composti anticancro di origine naturale.

La mitrafillina appartiene a una famiglia di sostanze chimiche vegetali chiamate alcaloidi spirossindolici, riconoscibili per la loro struttura ad anelli intrecciati e per effetti biologici piuttosto potenti, tra cui attività antinfiammatoria e antitumorale. Il problema è che queste molecole si trovano solo in tracce in alberi tropicali come il kratom (Mitragyna) e l’unghia di gatto (Uncaria), entrambi parenti stretti della pianta del caffè. Ricrearle in laboratorio, senza sapere quali passaggi molecolari la natura utilizza, era un po’ come provare a cucinare un piatto complicatissimo senza avere la ricetta.

Due enzimi chiave svelano il meccanismo di produzione

Il punto di svolta arriva dal lavoro del dottorando Tuan Anh Nguyen, sotto la guida della dottoressa Thu Thuy Dang. Il gruppo aveva già individuato nel 2023 il primo enzima vegetale capace di “torcere” una molecola nella caratteristica forma spiro. Partendo da quella scoperta, la nuova ricerca ha identificato due enzimi fondamentali nel processo di biosintesi della mitrafillina. Il primo organizza la molecola nella corretta struttura tridimensionale, il secondo la trasforma nel prodotto finale. Come ha spiegato la dottoressa Dang, è un po’ come aver trovato gli anelli mancanti di una catena di montaggio. Ora si sa come la natura costruisce queste molecole complesse, e soprattutto si può replicare il processo.

Questa conoscenza apre la strada a una produzione sostenibile della mitrafillina e di composti simili, senza dover dipendere dalla raccolta di piante rare in ambienti tropicali. Un aspetto che Nguyen ha definito un vero e proprio approccio di chimica verde, capace di rendere accessibili molecole dal valore farmaceutico enorme.

Collaborazione internazionale e prossimi passi

Il progetto non è nato in isolamento. Il laboratorio della dottoressa Dang ha lavorato a stretto contatto con il gruppo di ricerca del dottor Satya Nadakuduti presso la University of Florida, con finanziamenti provenienti dal Natural Sciences and Engineering Research Council canadese, dalla Canada Foundation for Innovation e dal Michael Smith Health Research BC Scholar Program. Anche il Dipartimento dell’Agricoltura degli Stati Uniti ha contribuito attraverso il National Institute of Food and Agriculture.

Lo studio, pubblicato sulla rivista The Plant Cell nel settembre 2025, ha incluso anche la mappatura a livello cromosomico del genoma della Mitragyna parvifolia, un tassello ulteriore per comprendere la diversificazione degli alcaloidi spirossindolici.

Il futuro della ricerca sulla mitrafillina punta ora ad adattare questi strumenti molecolari per creare una gamma più ampia di composti terapeutici. Le piante, come ha ricordato la dottoressa Dang, sono chimiche naturali straordinarie. E adesso che qualcuno ha finalmente letto il loro manuale di istruzioni, le possibilità si fanno davvero interessanti.

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Chi lavora con l’intelligenza artificiale sa bene quanto sia frustrante dover tenere il proprio MacBook sempre acceso, magari con lo schermo aperto, solo per non interrompere processi che girano in background. Agenti AI, modelli in fase di addestramento, script che non possono fermarsi: il problema è reale e molto più diffuso di quanto si pensi. Eppure una soluzione tanto semplice quanto geniale sta facendo il giro della rete, grazie a uno sviluppatore che ha condiviso la sua trovata su X.

Will DePue, sviluppatore attivo nel mondo AI, ha proposto un’idea che fa sorridere ma funziona alla perfezione: usare un dummy display plug, ovvero un piccolo adattatore fittizio che inganna il MacBook facendogli credere di essere collegato a un monitor esterno. Il risultato? Il portatile entra in clamshell mode e resta operativo anche a schermo chiuso. Niente più passeggiate con il laptop aperto in mano come un vassoio da cameriere.

Questi adattatori si trovano facilmente online, sia nella versione USB-C che in quella HDMI. Su Amazon, ad esempio, un pacco da quattro adattatori HDMI UGreen costa circa nove dollari. Un investimento ridicolo, considerando il problema che risolve.

Ma serve davvero un dongle? Le alternative software esistono

Qualcuno potrebbe obiettare che esistono già soluzioni gratuite. Ed è vero. Il comando caffeinate da Terminale impedisce al Mac di andare in standby, ed esistono anche utility come Amphetamine, scaricabile gratuitamente dall’App Store, che fanno esattamente la stessa cosa senza toccare una riga di codice.

Però c’è un dettaglio che fa la differenza, e DePue lo sottolinea con una certa arguzia. Quando si vuole permettere al MacBook di tornare a dormire, basta sfilare il dongle. Fine. Nessun bisogno di riaprire il Terminale, cercare il processo caffeinate e terminarlo manualmente, oppure navigare nelle impostazioni di un’app per disattivare qualcosa. È un gesto fisico, immediato, che non lascia spazio a errori o dimenticanze.

Comodità da pochi euro che cambia la routine

Per chi tiene i propri agenti AI in esecuzione continua sul MacBook, questa piccola spesa rappresenta un guadagno enorme in termini di praticità quotidiana. Non è una questione di tecnologia sofisticata, ma di buon senso applicato a un flusso di lavoro che richiede continuità assoluta. Chiudere il portatile, infilarlo nello zaino e spostarsi senza interrompere nulla: sembra banale, eppure fino a ieri richiedeva workaround software o la buffa scena di camminare con un laptop spalancato tra le mani.

Il bello di certe soluzioni è proprio questo: costano poco, non richiedono competenze particolari e funzionano subito. Che si spendano cinque o dieci euro per un dummy plug, la comodità ripaga ampiamente. E per chi sviluppa con l’intelligenza artificiale tutti i giorni, ogni secondo risparmiato conta più di quanto si immagini.

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A quasi quindici anni dalla sua scomparsa, Steve Jobs torna a far parlare di sé, ma stavolta non per un prodotto Apple. Il fondatore della mela morsicata è stato scelto come volto della moneta commemorativa da 1 dollaro dedicata alla California, nell’ambito di un programma che celebra l’innovazione americana stato per stato. La notizia arriva direttamente dalla U.S. Mint, la zecca degli Stati Uniti, che ha annunciato quattro nuove monete per il 2026, in occasione del Semiquincentenario della nazione. Oltre alla California, saranno rappresentati Iowa, Wisconsin e Minnesota.

Il rovescio della moneta californiana raffigura un giovane Steve Jobs seduto a gambe incrociate, con il suo iconico look fatto di dolcevita, jeans e sneakers, davanti a un paesaggio collinare tipico della California del nord, punteggiato di querce. Un momento di quiete e riflessione, almeno secondo la descrizione ufficiale. Guardando le immagini promozionali, la somiglianza non è perfettissima: qualcuno ha notato che il volto ricorda vagamente quello della principessa Diana. Ma il gesto, la posa, l’atmosfera sono inconfondibili.

Il significato dietro la scelta e quella frase incisa sulla moneta

La scelta del taglio da un dollaro ha un che di poetico. Per molti anni, Jobs percepì da Apple uno stipendio simbolico di un dollaro all’anno. Lui stesso ci scherzava su, dicendo che 50 centesimi erano per presentarsi al lavoro e gli altri 50 un bonus legato alle prestazioni. Attorno al ritratto compaiono quattro iscrizioni: California, United States of America, Steve Jobs e “Make something wonderful”. Quest’ultima è una citazione tratta da un video del 2007, in cui Jobs rifletteva su cosa significhi dare il proprio contributo all’umanità. “Uno dei modi in cui le persone esprimono gratitudine verso il resto dell’umanità è creare qualcosa di meraviglioso.” Una sintesi efficace, quasi perfetta, della sua filosofia.

Dove acquistare la moneta e quanto costa

Le monete si possono comprare direttamente dal sito della U.S. Mint. E, come spesso accade con tutto ciò che ha un legame con Apple, i prezzi sono leggermente più alti di quanto ci si aspetterebbe. Un rotolo da 25 monete costa 61 dollari, circa 2,44 dollari a pezzo. Chi ne vuole 100 può spendere 154,50 dollari, abbassando il costo unitario a 1,55 dollari. Per le spedizioni internazionali si aggiungono 17,90 dollari più 2,95 dollari per la gestione di ciascun articolo.

Per chi fosse curioso, le altre monete del 2026 celebrano la refrigerazione mobile per il Minnesota, l’agronomo Norman Borlaug per lo Iowa e i supercomputer Cray per il Wisconsin. Il programma American Innovation, lanciato nel 2018, prevede una moneta da un dollaro per ogni stato americano, più il Distretto di Columbia e i territori statunitensi. Tra i soggetti già scelti negli anni passati figurano l’ingegnere navale Raye Montague per l’Arkansas, lo scienziato agricolo George Washington Carver per il Missouri e il primo trapianto di polmone umano per il Mississippi. Nel 2027, toccherà a Kansas, Nevada, Oregon e West Virginia. La moneta dedicata a Steve Jobs, però, ha tutte le carte in regola per diventare quella più ricercata dai collezionisti.

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Un gruppo di scienziati dell’Università del Maryland ha scoperto un meccanismo fondamentale con cui gli enterovirus riescono a riprodursi all’interno delle cellule umane. Si tratta di una scoperta che potrebbe cambiare radicalmente la comprensione di malattie come la poliomielite, la miocardite, l’encefalite e persino il comune raffreddore. Il team di ricerca è riuscito a osservare, con un livello di dettaglio mai raggiunto prima, come l’RNA virale recluta proteine sia virali che umane per assemblare il macchinario necessario alla replicazione del virus.

Il punto più affascinante della scoperta riguarda una sorta di interruttore molecolare, un meccanismo che funziona come un “on/off” biologico. Questo interruttore determina se il virus debba copiare il proprio materiale genetico oppure dedicarsi alla produzione di proteine. È una distinzione che sembra banale, detta così, ma nella pratica cambia tutto. Perché capire come e quando un enterovirus decide di replicarsi significa avere tra le mani un possibile bersaglio terapeutico. Qualcosa su cui lavorare per bloccare l’infezione prima che si diffonda.

Perché questa scoperta conta davvero

Gli enterovirus sono una famiglia enorme e diversificata. Causano milioni di infezioni ogni anno nel mondo, alcune lievi e altre potenzialmente devastanti. Il problema è che fino a oggi non esistevano farmaci antivirali efficaci contro la maggior parte di questi patogeni. Le terapie disponibili si limitano spesso a gestire i sintomi, senza colpire il virus alla radice. La ricerca condotta presso l’Università del Maryland, Baltimore County, apre uno scenario nuovo proprio perché identifica un passaggio critico nel ciclo vitale del virus.

Quello che i ricercatori hanno osservato è che l’RNA virale non agisce da solo. Ha bisogno di “convincere” le proteine della cellula ospite a collaborare, quasi le dirottasse per i propri scopi. Questo processo di reclutamento è straordinariamente preciso e coordinato. E il fatto che coinvolga anche proteine umane lo rende ancora più interessante dal punto di vista farmacologico: teoricamente, si potrebbe intervenire non solo sul virus ma anche sulla risposta cellulare che lo aiuta a prosperare.

Le prospettive per nuovi trattamenti antivirali

La comprensione dettagliata di questo interruttore molecolare potrebbe portare allo sviluppo di farmaci antivirali mirati, capaci di interferire con la replicazione degli enterovirus in modo selettivo. Non si parla di qualcosa che arriverà domani in farmacia, è bene essere chiari su questo. La strada dalla scoperta di base al farmaco è lunga e piena di ostacoli. Ma il punto di partenza è solido, e la qualità delle osservazioni ottenute dal team americano suggerisce che ci si trovi davanti a un filone di ricerca promettente.

Resta da vedere come la comunità scientifica internazionale raccoglierà il testimone. Quello che è certo è che gli enterovirus, nonostante siano tra i patogeni più diffusi al mondo, hanno ricevuto molta meno attenzione rispetto ad altri virus. Questa ricerca potrebbe contribuire a cambiare le cose, riportando l’attenzione su una famiglia virale che merita di essere studiata molto più a fondo.

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Le cellule zombie sono da tempo un problema silenzioso nella biologia del cancro. Restano lì, apparentemente innocue perché non si dividono più, eppure contribuiscono in modo subdolo a rendere i tumori più aggressivi. Ora, un gruppo di ricercatori del MRC Laboratory of Medical Sciences e dell’Imperial College di Londra ha trovato un modo per eliminarle, e i risultati pubblicati su Nature Cell Biology nel maggio 2026 fanno davvero ben sperare.

Ma facciamo un passo indietro. Quando si parla di cellule zombie, il termine scientifico è cellule senescenti. Sono cellule che la chemioterapia ha spinto a smettere di proliferare, il che in teoria è una buona notizia. Il problema è che queste cellule non muoiono. Restano nel tessuto tumorale e iniziano a rilasciare sostanze che infiammano l’ambiente circostante, favoriscono le metastasi e reclutano le componenti peggiori del sistema immunitario. In pratica, è come aver spento un incendio in una stanza mentre qualcuno nel corridoio continua a gettare benzina ovunque.

Il team di ricerca, guidato dalla ricercatrice Mariantonietta D’Ambrosio, ha testato ben 10.000 composti diversi per trovare quelli capaci di uccidere selettivamente le cellule senescenti senza danneggiare le cellule sane. Questa classe di farmaci viene chiamata terapie senolitiche. Dopo uno screening massiccio, quattro candidati sono emersi come promettenti, e tre di questi colpivano lo stesso bersaglio: una proteina chiamata GPX4.

Il tallone d’Achille delle cellule senescenti si chiama GPX4

Ecco dove la storia si fa interessante. GPX4 è una proteina che protegge le cellule dalla ferroptosi, un tipo di morte cellulare legata all’accumulo di ferro e di specie reattive dell’ossigeno. Le cellule zombie producono quantità abnormi di GPX4 proprio per tenersi in vita nonostante le condizioni interne siano già compromesse. I ricercatori hanno usato un paragone efficace: è come prendere antidolorifici e continuare a correre su una caviglia rotta. Il danno c’è, ma viene mascherato.

Bloccando GPX4 con i nuovi composti, quella protezione crolla. E senza difese, la ferroptosi diventa inevitabile. Le cellule zombie si autodistruggono.

Nei test condotti su tre diversi modelli murini di cancro, i farmaci hanno ridotto le dimensioni dei tumori e migliorato la sopravvivenza. Il professor Jesús Gil, autore senior dello studio, ha spiegato che il passo successivo sarà capire come questa strategia influenzi anche la risposta immunitaria: se oltre a eliminare le cellule senescenti, il trattamento risvegli anche la parte “buona” del sistema immunitario, come le cellule T e le natural killer, le implicazioni cliniche sarebbero enormi.

Verso una nuova era di terapie combinate

La prospettiva più affascinante è che questi farmaci non dovrebbero sostituire la chemioterapia o l’immunoterapia, ma affiancarle. Colpire le cellule zombie significherebbe eliminare un pezzo del puzzle tumorale che finora era rimasto sostanzialmente intoccato. Per esempio, un paziente che dopo la chemioterapia mostra una sovraespressione di GPX4 potrebbe beneficiare enormemente di un approccio combinato.

Lo studio ha coinvolto anche l’Istituto Oncologico di Ricerca di Bellinzona, in Svizzera, e il Centro di Ricerca M3 dell’Università di Tubinga, in Germania. Un lavoro corale, insomma, che punta a trasformare una vulnerabilità biologica in un’arma terapeutica concreta. E se tutto andrà come sperano i ricercatori, le cellule zombie potrebbero finalmente avere i giorni contati.

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Rendere giovani delle cellule staminali del sangue ormai invecchiate sembrava fantascienza fino a poco tempo fa. Eppure un gruppo di ricercatori del Mount Sinai di New York ha dimostrato che è possibile, almeno nei topi, riportare queste cellule a uno stato funzionale giovanile. Il trucco? Intervenire su minuscoli organelli cellulari chiamati lisosomi, che funzionano come centri di riciclaggio interni alla cellula. Quando invecchiano, questi lisosomi diventano iperattivi, troppo acidi e danneggiati, innescando una cascata di problemi che compromette la capacità del corpo di rigenerare sangue e difese immunitarie.

Lo studio, pubblicato sulla rivista Cell Stem Cell nel maggio 2026, ha preso in esame le cosiddette cellule staminali ematopoietiche, quelle cellule rare e longeve che risiedono nel midollo osseo e che producono tutte le cellule del sangue e del sistema immunitario. Con l’avanzare dell’età, queste cellule perdono progressivamente la loro efficienza. Il risultato è un sistema immunitario più debole, una maggiore vulnerabilità alle infezioni e un rischio crescente di sviluppare patologie del sangue, comprese forme pretumorali come l’emopoiesi clonale. Vale la pena ricordare che, secondo i dati del National Cancer Institute, l’età mediana alla diagnosi di cancro è 67 anni, e l’invecchiamento resta uno dei fattori di rischio più significativi.

Come funziona il ringiovanimento delle cellule staminali

Il team guidato dalla dottoressa Saghi Ghaffari ha scoperto che i lisosomi nelle cellule staminali del sangue invecchiate presentano un’attività eccessiva e anomala. Questa disfunzione altera l’equilibrio metabolico e la stabilità epigenetica delle cellule. Utilizzando tecniche avanzate come la trascrittomica a singola cellula, i ricercatori hanno bloccato questa iperattività lisosomiale con un inibitore specifico della ATPasi vacuolare. I risultati sono stati notevoli: le cellule staminali vecchie hanno ripreso a comportarsi come cellule giovani e sane, riacquistando la capacità di rigenerarsi, di produrre cellule del sangue e immunitarie in modo equilibrato, e di generare nuove cellule staminali funzionali. Si è osservato anche un miglioramento del metabolismo mitocondriale, una riduzione dell’infiammazione e pattern epigenetici più sani.

La parte forse più impressionante riguarda i test condotti con un approccio ex vivo, dove le cellule staminali del sangue vengono prelevate, trattate in laboratorio e poi reintrodotte nell’organismo. In questo scenario, la capacità di formare sangue è aumentata di oltre otto volte. Otto volte. Un dato che fa riflettere sulle potenzialità concrete di questa scoperta.

Prospettive terapeutiche e prossimi passi

Le implicazioni vanno ben oltre il laboratorio. Questa ricerca potrebbe aprire la strada a nuove terapie anti invecchiamento mirate, a trattamenti per i disturbi del sangue legati all’età e a un miglioramento significativo degli esiti dei trapianti di cellule staminali nei pazienti anziani. Potrebbe anche perfezionare le procedure di condizionamento utilizzate nella terapia genica. Come ha sottolineato la stessa Ghaffari, l’invecchiamento delle cellule staminali del sangue non è un destino irreversibile: queste cellule hanno la capacità di tornare indietro, di “rimbalzare” verso uno stato più giovane.

Il gruppo di ricerca sta ora indagando se la disfunzione lisosomiale nelle cellule staminali invecchiate possa contribuire alla formazione di cellule staminali leucemiche, creando un potenziale collegamento tra invecchiamento cellulare normale e sviluppo del cancro. Una pista che, se confermata, potrebbe ridisegnare la comprensione di come nascono alcune delle malattie più temute. Lo studio ha visto la collaborazione con l’Imagine Institute e l’INSERM di Parigi, con finanziamenti dai National Institutes of Health e da altre importanti istituzioni.

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Apple ha presentato la sua Pride Collection 2026, e tra le novità più interessanti c’è un wallpaper che questa volta va ben oltre il solito sfondo a tema. Si chiama Pride Luminance, ed è disponibile a partire da iOS 26.5 su iPhone e iPad. A differenza delle versioni degli anni passati, questa è altamente personalizzabile: colori, combinazioni, preset. Tutto può essere modificato a piacimento.

Lo sfondo presenta forme colorate in movimento che reagiscono alle interazioni con il dispositivo. Apple racconta che il design trae ispirazione dalla vivacità e dall’individualità delle comunità LGBTQ+, ma onestamente il risultato è così bello che piacerà a chiunque ami sfondi dinamici e vibranti. Il wallpaper cambia in modo fluido quando si blocca, sblocca o si muove l’iPhone. E il dettaglio che fa la differenza: è stato progettato pensando all’interfaccia Liquid Glass introdotta con iOS 26, quindi gli strati traslucidi e i colori si integrano perfettamente con tutto il sistema.

Di default sono disponibili 11 preset cromatici, ciascuno ispirato alle bandiere della comunità LGBTQ+. Ma la parte davvero interessante è la possibilità di creare combinazioni completamente personalizzate, scegliendo fino a 12 colori diversi.

Come attivare il wallpaper Pride Luminance su iPhone e iPad

Prima di tutto, bisogna assicurarsi che il dispositivo sia aggiornato. Il wallpaper Pride Luminance richiede iOS 26.5. Basta aprire l’app Impostazioni, andare su Generali e poi toccare Aggiornamento Software. Se l’aggiornamento è disponibile, installarlo prima di procedere.

Una volta completato l’aggiornamento a iOS 26.5, il percorso è semplice: aprire Impostazioni, toccare Sfondo, poi scegliere Aggiungi nuovo sfondo. Scorrendo verso il basso si trova la sezione Pride. Selezionando Pride Luminance si possono esplorare tutti i preset disponibili scorrendo a destra e a sinistra. Per chi vuole spingersi oltre, c’è l’opzione “Personalizzato” in fondo alla lista: toccando l’icona di modifica si apre un selettore di colori dove sbizzarrirsi. Finita la personalizzazione, basta chiudere il selettore, toccare “Aggiungi” e impostarlo come coppia di sfondi.

Anche su Apple Watch con watchOS 26.5

Chi possiede un Apple Watch può abbinare il quadrante Pride Luminance allo sfondo dell’iPhone, creando un look coordinato. Dall’app Watch su iPhone si accede alla Galleria quadranti, si cerca la Pride Collection e si sceglie lo stile preferito. Dopo averlo personalizzato, si tocca “Aggiungi a Watch”. Naturalmente serve aver aggiornato l’orologio a watchOS 26.5.

Tra gli sfondi e i quadranti che Apple ha proposto nel corso degli anni, Pride Luminance si distingue per quanto è divertente da usare. Gli effetti animati, la palette vibrante e soprattutto il supporto per combinazioni cromatiche completamente libere lo rendono qualcosa di diverso dal solito. E anche a chi non segue particolarmente la Pride Collection annuale, vale la pena provarlo: è uno dei modi migliori per apprezzare davvero quanto il linguaggio visivo di Liquid Glass possa rendere bene nella vita quotidiana con il proprio dispositivo.

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Il rapporto tra Apple e il concetto di divertimento è cambiato parecchio negli ultimi anni. C’è stato un tempo in cui Cupertino sapeva sorprendere, azzardare, perfino sbagliare con un certo gusto. Oggi la sensazione è diversa. La macchina funziona alla perfezione, i conti tornano ogni trimestre, i prodotti continuano a essere desiderabili. Ma qualcosa si è perso lungo la strada. E quel qualcosa ha a che fare con la voglia di rischiare, di essere un po’ più imprevedibili. In sostanza, Apple non è più divertente come un tempo, e vale la pena chiedersi perché.

Che sia chiaro: nessuno sta dicendo che un’azienda debba per forza essere un circo. Avere stabilità, profitti enormi e una pipeline di prodotti solidi è il sogno di qualunque realtà tech. Però un tempo c’era anche dell’altro. C’era l’iPod nano, che ogni anno si presentava con una forma diversa, quasi inspiegabile, come se nemmeno chi lo aveva progettato sapesse bene cosa fosse diventato. C’era l’iPod shuffle, una scommessa folle che non sempre ha funzionato, ma almeno era una scommessa vera. La campagna “Rip, Mix, Burn” flirtava apertamente con una zona grigia legale. Roba che l’Apple di oggi non oserebbe neanche immaginare. Le presentazioni erano dal vivo, imprevedibili: quando qualcosa andava storto durante una demo, Steve Jobs riempiva il silenzio raccontando aneddoti improbabili della sua giovinezza. E funzionava.

Colori spenti e dispositivi sempre più chiusi

Adesso gli eventi sono filmati in anticipo, sceneggiati al millimetro. I risultati trimestrali non fanno più notizia perché tutto è diventato un abbonamento: il software, i servizi, persino l’hardware si può pagare a rate senza interessi. I ricavi scorrono lisci, prevedibili, senza scossoni. Perfetto dal punto di vista finanziario, un po’ noioso da quello umano.

E poi ci sono i colori, o meglio la loro assenza. Apple un tempo osava con tonalità vere: arancioni, verdi, blu accesi. Oggi ogni tanto qualche colore diverso sbuca su un iPhone o un iMac, quasi per errore burocratico, ma la direzione generale è chiara: grigio, grigio scuro, nero e quella sfumatura che chiamano in qualche modo fantasioso ma che resta sostanzialmente grigia. I dispositivi, nel frattempo, sono diventati meno riparabili, meno personalizzabili, più chiusi. Ci sono ragioni tecniche valide per alcune di queste scelte, certo. Ma la sensazione complessiva è che si sia sacrificato un pezzo di libertà creativa sull’altare dell’efficienza.

Cosa aspettarsi dal futuro di Apple

Qualche eccezione esiste. Il piccolo Finder resta un’icona simpatica. Il MacBook Neo, con il suo prezzo accessibile e almeno un paio di colorazioni che l’occhio umano riesce a distinguere dal solito argento, rappresenta un passo nella direzione giusta. Ma altri tentativi di leggerezza sono andati meno bene: Image Playground e la pubblicità “Crush” dello scorso anno sono atterrati come palloncini di piombo.

Con John Ternus alla guida, la speranza è che Apple si conceda qualche rischio in più sul fronte dei prodotti. Colori veri sarebbero già una vittoria facile. Un iPhone pieghevole è certamente un cambio di rotta, ma non è esattamente un’idea rivoluzionaria nel 2025. Per troppi anni la traiettoria dell’iPhone si è riassunta in “più grande, con fotocamere migliori”. Funziona, nessuno lo nega. Solo che non emoziona granché. Sarebbe bello vedere Apple un po’ meno rigida, un po’ più disposta a sperimentare. Anche a costo di sbagliare ogni tanto.

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Il dimorfismo sessuale nei primati è uno di quei temi che sembra risolto da tempo, e invece continua a riservare sorprese. Per decenni, la spiegazione più gettonata era piuttosto lineare: i primati maschi sono più grandi delle femmine perché devono competere con altri maschi del proprio gruppo per l’accesso alle femmine. Più sei grosso, più hai chances di riprodursi. Fine della storia. O forse no.

Una nuova prospettiva sta facendo discutere la comunità scientifica, e ribalta almeno in parte questa narrazione. Secondo ricerche recenti, la pressione esercitata dai gruppi rivali potrebbe avere un ruolo molto più importante di quanto si pensasse nel determinare le differenze di taglia tra maschi e femmine. In pratica, non è solo la competizione interna a contare, ma anche quella che arriva dall’esterno.

La competizione tra gruppi cambia le carte in tavola

Il ragionamento classico sulla selezione sessuale funziona così: all’interno di un gruppo, i maschi più imponenti riescono a dominare sugli altri e ad accoppiarsi più spesso. Questo, generazione dopo generazione, favorisce corpi più massicci nei maschi. È un meccanismo documentato e reale, nessuno lo mette in discussione del tutto.

Quello che emerge adesso, però, è che esiste un secondo motore evolutivo altrettanto potente. Quando gruppi diversi di primati entrano in conflitto per risorse, territorio o protezione dei membri più vulnerabili, i maschi di taglia maggiore offrono un vantaggio competitivo enorme. Non si tratta più solo di impressionare un rivale interno, ma di difendere l’intero gruppo da minacce esterne. Questo tipo di competizione tra gruppi aggiunge una pressione selettiva che spinge verso taglie corporee ancora più grandi.

È un po’ come scoprire che una partita si gioca su due campi contemporaneamente: uno dentro casa, l’altro fuori. E chi vince su entrambi i fronti lascia più discendenti.

Cosa significa tutto questo per la biologia evolutiva

Se questa ipotesi venisse confermata da ulteriori studi, le implicazioni sarebbero notevoli. Significherebbe che i modelli usati finora per spiegare il dimorfismo sessuale nei primati sono incompleti. Non sbagliati, attenzione, ma parziali. La competizione interna resta un fattore chiave, solo che non basta più a raccontare tutta la storia.

C’è anche un aspetto affascinante che riguarda la cooperazione. Perché difendere il gruppo dai rivali non è un atto puramente egoistico. Richiede una forma di coordinamento, di solidarietà tra maschi che va oltre la semplice lotta per il dominio. E questo apre scenari interessanti anche per capire meglio le dinamiche sociali dei primati, inclusi quelli che ci somigliano parecchio.

La scienza evolutiva funziona proprio così: ogni risposta apparentemente definitiva, prima o poi, si rivela solo un pezzo del puzzle. E il bello è che il quadro completo continua a farsi più ricco e più complicato ogni volta che qualcuno ha il coraggio di guardare nella direzione giusta.

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