Alzheimer, scoperto un nuovo meccanismo che uccide i neuroni: si chiama cariotosi
Una scoperta che potrebbe cambiare radicalmente la comprensione della malattia di Alzheimer arriva dal King’s College di Londra. Un gruppo di ricercatori ha individuato un processo di morte cellulare finora trascurato, chiamato cariotosi, che sembra giocare un ruolo centrale nella distruzione dei neuroni nel cervello di chi soffre di demenza. E la cosa davvero interessante è che questo meccanismo potrebbe aprire la strada a nuove terapie capaci di rallentare la perdita di cellule cerebrali, intervenendo prima che il danno diventi irreversibile.
Chi studia le malattie neurodegenerative sa bene che nel cervello dei pazienti con Alzheimer e demenza frontotemporale si accumulano proteine tossiche. Questo è noto da decenni. Quello che nessuno era riuscito a spiegare in modo convincente era il collegamento preciso tra quell’accumulo e la morte massiccia di neuroni. Le forme di morte cellulare già conosciute, come l’apoptosi, non bastavano a giustificare l’entità della devastazione osservata nel tessuto cerebrale. La cariotosi potrebbe essere il tassello mancante. In pratica, quando le proteine tossiche si ammassano dentro una cellula nervosa, innescano una catena di reazioni chimiche che porta il nucleo della cellula a raggrinzirsi e poi a disintegrarsi. Fine della cellula.
Le prove trovate nei cervelli dei pazienti
Lo studio, pubblicato su Nature Communications nel luglio 2026, ha analizzato circa 3.000 cellule cerebrali prelevate da 28 persone affette da Alzheimer in fase avanzata o da demenza frontotemporale. Utilizzando algoritmi computazionali, i ricercatori hanno mappato le diverse forme di morte cellulare presenti nei tessuti. I risultati parlano chiaro: segni di cariotosi sono stati trovati nel 35% delle cellule della corteccia frontale dei pazienti con Alzheimer, contro appena il 15% nelle cellule di anziani sani. Una differenza che non si può ignorare.
Ma il team non si è fermato alla fotografia del problema. Ha anche identificato il percorso molecolare che governa la cariotosi. In particolare, l’interazione tra un enzima chiamato p38 MAP chinasi e la proteina LaminB1 si è rivelata un punto critico del processo. Nei test di laboratorio condotti su neuroni di ratto, bloccare questa interazione ha ridotto i marcatori associati alla cariotosi. Tradotto: esiste un interruttore molecolare su cui si potrebbe intervenire.
Verso nuove cure per la demenza
Il prossimo obiettivo dei ricercatori è sviluppare un modo per colpire selettivamente l’interazione tra p38 MAP chinasi e LaminB1 negli esseri umani. Come ha spiegato il dottor Manolis Fanto del King’s College, agire su questo specifico bersaglio potrebbe rallentare il processo di morte cellulare, guadagnando tempo prezioso per terapie più mirate contro le singole malattie neurodegenerative.
La dottoressa Rebecca Casterton, prima autrice dello studio e ricercatrice presso il UK Dementia Research Institute, ha sottolineato come questa scoperta rappresenti una vera e propria mappa per comprendere il funzionamento della cariotosi. Una mappa che la comunità scientifica potrà ora utilizzare per cercare trattamenti efficaci.
Non si tratta ancora di una cura, questo va detto con onestà. Ma sapere finalmente come le proteine tossiche riescono a uccidere i neuroni nel cervello di chi convive con l’Alzheimer è un passo enorme. Perché non si può fermare qualcosa che non si capisce. E adesso, almeno, il meccanismo inizia a essere molto più chiaro.
