Il DNA non sta mai fermo: e questo potrebbe spiegare il cancro
Quella doppia elica che tutti hanno studiato a scuola come qualcosa di stabile, quasi immobile, in realtà è tutt’altro che ferma. Il DNA si piega, si srotola e si riavvolge in continuazione. E questa scoperta, che arriva dal Salk Institute, potrebbe cambiare radicalmente il modo in cui si comprende l’origine del cancro. Lo studio, pubblicato su Nature Genetics alla fine di marzo 2026, racconta una storia affascinante: il genoma umano non è un progetto statico chiuso in una cassaforte, ma un sistema dinamico che si riorganizza costantemente per decidere quali geni accendere e quali spegnere. Quando questo meccanismo si inceppa, le conseguenze possono essere devastanti.
Il gruppo guidato da Jesse Dixon ha scoperto che diverse regioni del genoma si ripiegano e si distendono a velocità differenti. Le zone più attive, quelle dove i geni stanno lavorando, cambiano forma molto più rapidamente. Le regioni inattive, al contrario, tendono a restare più stabili. Per capirlo, i ricercatori hanno ridotto i livelli di una proteina chiamata NIPBL in cellule epiteliali retiniche umane. Senza NIPBL, un’altra proteina fondamentale, la coesina, non riesce a scorrere lungo il filamento di DNA e a formare nuovi anelli. Il risultato è che il genoma inizia a srotolarsi, ma non in modo uniforme. Alcune aree cedono subito, altre resistono per ore. Questo schema ha rivelato un legame diretto tra la velocità di ripiegamento e l’attività genica.
Ogni cellula ricorda chi è grazie al movimento del DNA
La cosa ancora più interessante è che questo meccanismo cambia da un tipo di cellula all’altro. Il team ha studiato cellule cardiache e neuroni derivati da cellule staminali pluripotenti indotte, scoprendo che il ripiegamento dinamico del DNA è particolarmente intenso nelle regioni legate alla funzione specifica di ogni cellula. Nei cardiomiociti, i geni legati al cuore si comportavano in modo molto attivo. Nei neuroni, lo stesso succedeva per i geni cerebrali. Come ha spiegato Tessa Popay, prima autrice dello studio, il continuo ripiegarsi e distendersi del genoma potrebbe servire a una cellula per “ricordare” cosa deve fare. In pratica, il DNA non è solo un archivio di istruzioni, ma un sistema che si mantiene attivo per preservare l’identità cellulare.
Cosa c’entra tutto questo con il cancro
Qui si arriva al punto cruciale. Se il ripiegamento del DNA serve a mantenere l’identità di ogni cellula, allora un errore in questo processo può far perdere alla cellula il controllo su se stessa. Dixon lo ha detto chiaramente: il cancro potrebbe sfruttare proprio questo principio, alterando le dinamiche di ripiegamento per manipolare l’identità cellulare e favorire una crescita incontrollata. Non è solo teoria. Mutazioni nei meccanismi di ripiegamento del genoma sono già associate a condizioni come la sindrome di Cornelia de Lange, che colpisce diverse parti del corpo in modi differenti. L’idea che lo stesso tipo di malfunzionamento possa alimentare lo sviluppo tumorale apre scenari nuovi per la ricerca terapeutica. Se si riuscisse a correggere i pattern di ripiegamento dannosi, si potrebbe intervenire su malattie oggi ancora difficili da trattare. Lo studio del Salk Institute, insomma, non ha solo aggiunto un dettaglio alla biologia del DNA: ha ridisegnato il modo in cui vale la pena pensare al genoma. Non più un libro già scritto, ma un testo che si riscrive da solo, ogni momento, in ogni cellula del corpo.
